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缺氧和炎癥無論在分子、細胞還是臨床水平上都息息相關(guān)。對于臨床上的各種炎癥相關(guān)性疾病，如急性肺損傷、心肌缺血、炎癥性腸病甚癌癥，都可以將缺氧作為治療的研究靶點。這些缺氧依賴的信號通路也可以用來減少在大手術(shù)中缺氧帶來的器官衰竭，甚緩解器官移植后由缺氧導致的移植物炎癥反應。

而且更為重要的是，炎癥與缺氧都在癌癥的發(fā)生發(fā)展中有所貢獻，一方面，炎癥細胞可以釋放血管內(nèi)皮生長因子，促進腫瘤血管的異?；?。而缺氧則會促進腫瘤組織中的血管形成，這些血管與正常血管相比，輸送氧氣的能力增強了，可以使腫瘤更容易生長。因此近年來驗炎癥和缺氧已經(jīng)成為了一項重要的研究課題。

研究組發(fā)現(xiàn)了缺氧誘導因子的一個靶標：Vasn/ATIA 在炎癥和缺氧中的作用，這種因子能保護細胞免受TNFα和缺氧誘導的細胞凋亡。研究人員通過小鼠敲除實驗等，發(fā)現(xiàn)了ATIA在炎癥與缺氧之間的一個關(guān)聯(lián)作用，為人們理解不依賴NF-kB的細胞凋亡抑制機制提供了新線索，并有可能為某些腫瘤的預防和治療提供新靶點。這項研究成果，概括了這一研究的背景和主要發(fā)現(xiàn)，還提出了一些值得在未來繼續(xù)探索的問題。