牛β干擾素（IFN-β）elisa試劑盒

目的 探討艾拉莫得(T-614)對膠原誘導關節炎(CIA)模型大鼠的治療作用及可能機制.方法 通過牛Ⅱ型膠原(CⅡ)和不*弗氏佐劑混合的膠原乳劑免疫大鼠,建立CIA模型,CIA大鼠隨機被分為模型組,甲氨蝶呤(MTX)組,T-614高劑量組和T-614低劑量治療組.其中藥物干預組大鼠分別用甲氨蝶呤,高劑量T-614和低劑量T-614連續干預3w.關節炎指數(AI)評分評價大鼠關節炎發病程度,HE染色觀察大鼠踝關節組織病理學改變,應用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測大鼠血清中抗CⅡ-IgG抗體及其兩種亞型IgG1,IgG2a的抗體滴度,ELISA試劑盒檢測血清白細胞介素(IL)-1β,腫瘤壞死因子(TNF)-α和干擾素(IFN)-γ水平.結果 藥物干預3 w后,與模型組相比,T-614高劑量組的AI評分,病理學評分,IgG及其亞型IgG1,IgG2a的抗體滴度和3種細胞因子含量均降低(P<0.05).結論 T-614能夠積極改善CIA大鼠關節炎的癥狀,并可能通過降低大鼠血清中IL-1β,TNF-α,IFN-γ等炎性細胞因子和IgG抗體的表達而發揮抑制關節炎癥病程發展的作用.

牛分枝桿菌(Mycobacterium bovis,M bovis)是一種導致牛結核病的典型胞內病原菌,可跨物種傳播給人和其他哺乳動物。在造成了重大的經濟損失,并威及社會公共衛生安全。近期,美籍華人科學家陳志堅教授課題組發現了一種新型的DNA識別分子,環磷酸鳥苷-磷酸腺苷合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS),cGAS屬于核苷酸轉移酶成員,可特異性識別細胞質中的雙鏈DNA,催化合成cGAMP,進而依賴STING介導的信號通路誘導Ⅰ型干擾素的產生。長期以來的研究都將巨噬細胞作為結核菌感染的主要宿主細胞,但隨著樹突狀細胞生理功能的逐步明了,其在結核菌感染中的作用越來越受到人們的重視。本實驗旨在探究小鼠髓源樹突狀細胞(murine bone marrow derived dendritic cell,BMDC)感染牛分枝桿菌后,cGAS 信號通路的表達,以及對BMDC成熟及活化的調控,進一步探究感染后CD4+T細胞的免疫應答,闡明相關作用機制。1.利用體外誘導的方法,原代分離BMDC,且純度達到90%以上。通過Western blot檢測感染后BMDC中cGAS及其下游相關蛋白的表達情況,利用免疫熒光顯微鏡觀察IRF3的入核現象。結果顯示,感染后cGAS、p-TBK1的蛋白表達量上升,STING表現出雙條帶,IRF3入核現象明顯。而利用siRNA沉默cGAS后,下游相關蛋白表達均受到抑制,IRF3入核現象減弱。牛β干擾素（IFN-β）elisa試劑盒