牛白介素2受體（IL-2R）elisa試劑盒目的:觀察阻斷CD40/CD40L共刺激通路對同種胰島移植免疫反應的影響,探討CD40L單克隆抗體對誘導同種移植免疫耐受的作用.方法:清潔級Wistar大鼠,STZ 60 mg/kg誘導1型糖尿病模型,隨機分為三組,A組:糖尿病大鼠,B組:糖尿病大鼠+胰島細胞+抗CD40L抗體,C組:糖尿病大鼠+胰島細胞.B組在移植前24 h注入抗CD40L抗體每只20 μg.同種胰島細胞來自SD大鼠,膠原酶V消化法和Ficoll400密度梯度離心法分離純化胰島細胞,收獲量為(3.49±0.23)×105 IEQ/kg,將同種胰島細胞按12 000 IEQ/kg導入受體,移植后每天和每周相同時間點檢測血糖和體重變化,3 d,7 d,15 d,22 d后檢測白介素-2的表達.結果:同種異體胰島移植可使1型糖尿病大鼠的血糖降至正常并維持一段時間,A組為(23.84±2.74) mmol/L,B組(8.15±1.40) mmol/L,維持(18.12±4.12) d,C組(7.42±2.55) mmol/L,維持(8.00±1.30) d,后兩組正常血糖維持天數比較,P<0.001,有統計學意義.體重變化比較:非移植的A組隨著時間的延長,體重不斷下降,B,C組至移植后體重有所回升,但移植4周后C組的體重再次下降.移植7 d,15 d后,IL2的表達B組和C組比較有顯著性差異,B組為(0.128 0±0.010 4)和(0.123 5±0.007 3),C組為(0.174 4±0.009 6)和(0.166 7±0.009 8)(P<0.001),移植22 d后兩組比較差異無顯著性.

一,研究背景和目的: 支氣管哮喘(簡稱哮喘)是由多種細胞(嗜酸性粒細胞,肥大細胞,T細胞,中性粒細胞,氣道上皮細胞等)和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病.這種慢性炎癥導致氣道反應性的增加,通常出現廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發作的喘息,氣急,胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發作,加劇,多數患者可自行緩解或經治療緩解.哮喘是全常見的慢性呼吸道疾病之一,近年來,其發病率和死亡率逐漸增高,并且由于診治不及時,隨病程的延長可產生氣道不可逆性狹窄和氣道重塑. 哮喘的發病機制還不*清楚,目前的研究大多數認為反應,氣道炎癥,氣道反應性增高和神經因素及其相互作用與哮喘的發病密切相關.目前已經明確變應原進入機體后通過一系列反應引起嗜酸性粒細胞聚集和IgE產生.其他一些炎癥細胞和炎癥介質的釋放更受關注,其中活化的輔助性T細胞與哮喘的發病關系成為近些年研究的熱點,相關研究已表明哮喘是T輔助細胞(Th)2型免疫反應異常增強,而Th1型免疫反應異常減弱的免疫失衡性疾病,常伴隨一系列的細胞因子的產牛異常及氣道內反應性炎癥,氣道高反應性的發生.Th1型細胞免疫反應減弱,Th1類細胞因子(IFN-γ,IL-12,IL-2等)減少已被一些動物實驗和人體內實驗證明.牛白介素2受體（IL-2R）elisa試劑盒