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TNF-α對骨、軟骨、肌肉和脂肪的作用

時間:2023/3/24閱讀:1099
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TNF-αtumor necrsis factor,腫瘤壞死因子能夠促進骨細胞生長和合成DNA抑制堿性磷酸酶活性并促使骨形成受阻,因此在骨質吸收和重建中起重要作用。長期暴露在TNF-α中的成骨細胞,其功能受抑,膠原降解增加。TNF-α還可刺激軟骨重吸收和抑制軟骨細胞合成蛋白多糖。

TNF-α能夠降低骨骼肌胞質的靜息電位,增加細胞內鈉離子濃度使血管內鈉離子減少這種情況在休克和危象中經常出現。肌肉對TNF-α的反應包括糖原儲備耗盡、氨基酸外流增加使蛋白質丟失、乳酸外流增加、糖轉運先增加后受到抑制,此外還有肌肉蛋白的凈分解。接受TNF-α注射的患者常常有類似于病毒或細菌感染時出現的肌痛。

TNF-α能夠抑制脂蛋白脂酶的活性,刺激脂肪溶解增加抑制幾種關鍵的脂肪生成酶基因的轉錄。所以TNF-α的處理脂肪細胞會脫脂肪外源性脂肪攝取被抑制,糖原合成脂肪的途徑被阻斷。總的效應是脂肪細胞和肌肉細胞釋放氨基酸、乳酸和脂肪,并將這些物質分流到肝臟和其他內臟。TNF-α對肝臟中脂蛋白脂酶的活性卻是促進的。TNF-α對肌肉和脂肪的作用可導致全身惡液質狀態。

實驗動物表明長期使用TNF-α可引起以肌細胞和脂肪細胞消耗為特征的惡液質狀態,此時的惡液質是由于TNF-α誘導食欲抑制和脂蛋白脂酶合成抑制而產生的。雖然TNF-α本身可使實驗動物產生惡液質但其他細胞因子如IL-1也與一些慢性疾病如肺結核、癌癥的惡液質狀態有關。

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