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近期，我國研究人員通過實驗證實Siva1可以直接通過蛋白相互作用抑制Stathmin的微管解聚活性，另一方面，Siva1也可以通過鈣調蛋白激酶II （CaMK II）影響Stathmin絲氨酸16位的磷酸化水平來抑制Stathmin的活性。Siva1能夠促進微管的生成和穩定，阻止焦點粘連（focal adhension）的組裝，細胞遷移以及上皮細胞－間質細胞轉化。

研究人員在人乳腺癌組織樣本中證實轉移程度高的樣本里Siva1和Stathmin絲氨酸16位的磷酸化均處于低水平表達。此外，在小鼠動物模型中研究人員也證實Siva1可以抑制腫瘤在小鼠體內的轉移。這些結果說明：除了已經廣泛認同的actin 介導的EMT之外，微管動力學在EMT中也發揮重要作用，同時闡明了Siva1在抑制細胞遷移及EMT中的重要功能，并提示腫瘤中Siva1蛋白的下調將助長腫瘤的轉移。

尋找控制腫瘤轉移的關鍵分子及其致病機理，是目前開發新的抗癌藥物的主要方式。新研究工作表明，Siva1可以作為一個潛在的抑制腫瘤轉移的治療靶點，應用于抗腫瘤藥物的；并且Siva1和pS16-Stathmin的水平可以作為乳腺癌惡性程度的標記，應用于臨床上乳腺癌的早期診斷。

研究人員在新研究中證實Siva1蛋白在上皮細胞－間質細胞的轉化（EMT）和腫瘤轉移的調控中發揮著重要作用。這一研究發現為抑制腫瘤轉移提供了一個新的有潛力的治療靶點，并將推動開發出新型的抗腫瘤藥物。