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核苷酸缺乏促使癌癥發展中DNA損傷
閱讀：274 發布時間：2016-3-10ELISA試劑盒據報道，研究人員目前通過研究發現了DNA損傷的秘密。正常DNA的損傷是癌的標志之一。盡管過去研究表明，當癌細胞侵襲時，對正常細胞的破壞是由DNA復制的壓力引起的，但對于這一點的分子機制還不清楚。他們認為，在癌癥發展的早期階段，細胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復制。
研究發現通過外部供應核苷酸，有可能減少DNA損傷，并顯著降低細胞癌變的可能。因此，這一研究成果有望防止癌癥發展。在多種不同的癌癥類型中，細胞增殖的異常激活導致了支持正常DNA復制的核苷酸缺乏。
他們研究了當S期調節物進入細胞時的復制動力學，發現Rb-E2F通路被異常激活。HPV-16 E6/E7或cyclin E癌基因對此通路的異常激活顯著降低了新轉化細胞的核苷酸水平。隨后，在引入了癌的實驗室培養過程中，研究人員能夠證明，通過核苷酸的外部供應，有可能重新激活正常的DNA合成，從而否定癌細胞所引起的損傷以及癌變可能。
關于這一結論，還是被證明。核苷酸生物合成基因的轉錄提高是由c-myc表達介導的，這增加了核苷酸庫，并挽救了復制誘導的DNA損傷。利用這一研究成果，人們有望開發出新的方法，來防止癌前病變的發展，甚至有可能開發出減少DNA斷裂的治療方法。ELISA試劑盒
正庚胺;庚胺;氨基庚烷;1-氨基正庚烷 n-HeptylaMine;HeptylaMine 111-68-2
煙酸; 3-噼啉酸 Niacin; 59-67-6
煙酰胺 NiacinaMide;VitaMin B3;NiacinaMide;Nicotinic acid aMide;3-Pyridinecarboxylic acid aMide 98-92-0
氯化鎳;六水合氯化鎳;氯化亞鎳 Nickelous chloride;Nickel(II)chloride 7791-20-0
七水硫酸鎳 NICKEL(II) SULFATE HEPTAHYDRATE 10101-98-1
氯化耐爾藍;耐爾藍B;氯化尼羅藍 Nile blue chloride;DiethylaMinophenoaMinonaphthazoxoniuM chloride;C.I. 51180 2381-85-3
硝氮黃;那他來新黃;硝基偶氮黃;硝嗪黃;2,4-二硝基苯偶氮-1-萘酚-3,6-二磺酸二鈉鹽 Nitrazine yellow;Deltadye indicator;2-(2,4-Dinitrophenylazo)-1-hydroxynaphthalene-3,6-disulfonic acid disodiuM salt;2,4-Dinitrobenzeneazo-1-naphthol-3,6-disulfonic acid disodiuM salt;C.I.14890 5423-7-4
亞硝酸;鄰氨基亞芐基苯腙; 2-氨基苯甲醛苯腙 Nitrin; 2-AMinobenzaldehyde phenylhydrazone; 7782-77-6
硝基甲烷 Nitromethane 75-52-5
N-甲基乙酰胺;乙酰基甲胺 N-MethylacetaMide;AcetylMethylaMine;
N-甲基甲酰胺99％ N-Methylformamide 123-39-7
4-甲基嗎啉 4-Methylmorpholine 109-02-4
十九烷 Nonadecane 629-92-5
十九酸;十九烷酸;十八烷-1-羧酸 Nonadecanoic acid;Octadecane-1-carboxylic acid 646-30-0ELISA試劑盒