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Axitinib

MCE 國際站：Axitinib

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：319460-85-0

純度：0.999

貨號：HY-10065

中文名稱：阿昔替尼；阿西替尼

Synonyms：阿昔替尼; AG-013736

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Axitinib是多靶點的酪氨酸激酶抑制劑，抑制 VEGFR1，VEGFR2，VEGFR3， PDGFRβ 的 IC50 值分別為 0.1, 0.2, 0.1-0.3, 1.6 nM。

體外：Axitinib (AG-013736) 是一種有效的選擇性 VEGFR 1 至 3 抑制劑。在轉染或內源性 RTK 表達細胞中，Axitinib 有效阻斷生長因子刺激的 VEGFR-2 和 VEGFR-3 磷酸化，平均 IC50 值分別為 0.2 和 0.1 至 0.3 nM。基于 Axitinib 的蛋白結合，針對 VEGFR-1 的細胞活性為 1.2 nM (在存在 2.3% 牛血清白蛋白的情況下測量)，相當于絕對 IC50 ~0.1 nM。在 Flk-1 轉染的 NIH-3T3 細胞中針對鼠 VEGFR-2 (Flk-1) 的效力為 0.18 nM，與其人類同系物相似。Axitinib 對密切相關的 III 型和 V 型家族 RTK，包括 PDGFR-β (1.6 nM)、KIT (1.7 nM) 和 PDGFR-α，顯示出約 8 至 25 倍的 IC50 (5 nM)；納摩爾濃度的 Axitinib 可阻斷 PDGF BB 介導的人神經膠質瘤 U87MG 細胞 (PDGFR-β 陽性) 遷移，但不會阻斷增殖[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：與對照腫瘤相比，單次口服劑量的 Axitinib (100 mg/kg) 顯著抑制小鼠 VEGFR-2 磷酸化長達 7 小時。Axitinib 快速抑制 VEGF 誘導的小鼠皮膚血管通透性；這種抑制是劑量依賴性的，并且與小鼠體內的藥物濃度直接相關。藥代動力學/藥效學分析表明未結合的 EC50 為 0.46 nM。在沒有外源性 VEGF-A 刺激的 MV522 荷瘤小鼠的皮膚中也顯示出類似的抑制作用。Axitinib 抑制小鼠人異種移植腫瘤的生長。無論初始腫瘤大小、模型類型或植入部位如何，阿西替尼都會產生劑量依賴性生長延遲[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠和大鼠[2] 給患有 M24met 異種移植腫瘤 (400-600 mm3) 的小鼠施用單劑量阿昔替尼或對照 (0.5% 羧甲基纖維素/H2O)。收集血液和腫瘤組織樣本進行藥代動力學和 VEGFR-2 測量。使用 Bradford 比色法測定腫瘤組織中的總蛋白濃度。給六日齡 Sprague-Dawley 大鼠兩次腹腔注射阿昔替尼 (30 mg/kg)。處死動物，收集并裂解視網膜，進行免疫沉淀/免疫印跡實驗。使用 ECL-Plus 進行檢測，并使用 Alpha Imager 8800 進行密度測定分析。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：將內皮細胞或腫瘤細胞在 1% FBS（HUVEC）或 0.1% FBS（腫瘤細胞）存在下饑餓 18 小時。加入阿昔替尼，在 1 mM Na3VO4 存在下在 37°C 下孵育細胞 45 分鐘。向細胞中加入適當的生長因子，5 分鐘后，用冷 PBS 沖洗細胞，并在裂解緩沖液和蛋白酶抑制劑混合物中裂解。將裂解物與目標蛋白的免疫沉淀抗體在 4°C 下孵育過夜。將抗體復合物與蛋白 A 珠結合，并通過 SDS-PAGE 分離上清液[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：VEGFR1 0.1 nM (IC50) VEGFR2 0.2 nM (IC50) VEGFR3 0.1 nM (IC50) PDGFRβ 1.6 nM (IC50)

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參考文獻：

[1]. Fenton BM, et al. The addition of AG-013736 to rractionated radiation improves tumor response without functionally normalizing the tumor vasculature. Cancer Res. 2007 Oct 15;67(20):9921-8.[2]. Hu-Lowe DD, et al. Nonclinical antiangiogenesis and antitumor activities of axitinib (AG-013736), an oral, potent, and selective inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinases 1, 2, 3. Clin Cancer Res. 2008 Nov 15;14(22):7272-83[3]. Allen E, et al. Metabolic Symbiosis Enables Adaptive Resistance to Anti-angiogenic Therapy that Is Dependent on mTOR Signaling. Cell Rep. 2016 May 10;15(6):1144-60.