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細胞重編程技術(shù)自問世以來引發(fā)了基礎(chǔ)研究和臨床研究的多方關(guān)注，近期一組研究人員證明了小鼠體細胞重編程可由調(diào)控分化的基因完成，也就是說無需多能誘導因子，就能誘導出不同的細胞命運，這令細胞重編程這一研究領(lǐng)域翻開了新的篇章。
據(jù)報道，2006年，日本科學家Shinya Yamanaka發(fā)現(xiàn)向小鼠體細胞轉(zhuǎn)入胚胎干細胞特異因子（OCT4, SOX2, KLF4, c-MYC）可以完成體細胞的重編程。在此之后，細胞重編程領(lǐng)域普遍認為向目標細胞狀態(tài)的轉(zhuǎn)變需要依賴于在目標細胞中特異高表達的因子的誘導。因此目前發(fā)現(xiàn)的能在細胞重編程中發(fā)揮作用的因子均在胚胎干細胞中高表達并且與細胞干性維持緊密相關(guān)。
傳統(tǒng)觀點認為分化因子與干性因子是相互拮抗、相互抑制的。干性基因在胚胎干細胞中高表達，抑制分化基因；分化基因在胚胎干細胞中不表達或低表達，高表達這些分化因子將抑制干性因子，破壞胚胎干細胞多能性的狀態(tài)，導致其分化。
來自北京大學生命科學學院鄧宏魁研究組和北京大學定量生物學中心湯超研究組通過合作，證明小鼠體細胞重編程可由調(diào)控分化的基因完成，并在此基礎(chǔ)上提出細胞命運決定的“蹺蹺板模型”。
研究人員通過大規(guī)模篩選發(fā)現(xiàn)，細胞重編程中至關(guān)重要的干性因子OCT4能夠被調(diào)控中內(nèi)胚層（ME）發(fā)育和分化的因子（如GATA3，GATA6，PAX1）代替；SOX2能夠被調(diào)控外胚層（ECT）發(fā)育和分化的因子（如GMNN）代替。
同時他們根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)創(chuàng)新性地建立了“蹺蹺板模型”，該模型可更好地理解中胚層基因和外胚層基因在重編程過程中相互抑制和相互平衡的關(guān)系，這種關(guān)系可能決定了細胞命運的維持和改變。
這一模型提供了誘導體細胞重編程的其它方法的預測，甚至還有一個出乎意料的模擬結(jié)果：如果同時過表達中內(nèi)胚層和外胚層基因，就可以達到平衡從而同時替代SOX2和OCT4。進一步的實驗結(jié)果也證實了這一可能，實現(xiàn)了用ME分化因子和ECT分化因子同時替代了細胞重編程過程中zui關(guān)鍵的兩個干性因子OCT4和SOX2。
這一發(fā)現(xiàn)改變了向目標細胞狀態(tài)的轉(zhuǎn)變需要由在目標細胞中高表達的因子誘導的這一傳統(tǒng)觀點，為研究細胞命運轉(zhuǎn)變提供了新視角，為理解細胞重編程和細胞命運決定的機制提供了新認識。
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