近日，各個地區的研究所的研究人員發表了題為“Bortezomib interferes with C-KIT processing and transforms the t(8;21)-generated fusion proteins into tumor-suppressing fragments in leukemia cells”的文章，揭示了干細胞因子受體C-KIT在白血病和胃腸間質瘤細胞逃避凋亡中扮演的重要角色。

    在這篇文章中，研究人員發現野生型或突變型的C-KIT，可與熱休克蛋白Hsp90β結合并使其發生磷酸化(磷酸化是將磷酸基團加在蛋白質上的過程)，而磷酸化的熱休克蛋白Hsp90β又與一種凋亡觸動因子Apaf-1結合，抑制后者激活“凋亡劊子手”半胱天冬酶-3(Caspase-3)的功能，使癌細胞得以逃避死亡的命運。

    干細胞因子受體C-KIT是一種癌蛋白，在造血干細胞、肺干細胞、胃腸間質細胞等的生存、增殖和抗凋亡過程中發揮重要作用。C-KIT的突變或表達過高，與M2型急性髓性白血病和胃腸間質瘤等惡性腫瘤的發生關系密切。

    研究人員發現，利用硼替佐米等藥物，可以促使C-KIT從細胞外進入細胞內，然后被降解清除，使Hsp90β發生去磷酸化而失去活性，被扣押的Apaf-1得以釋放出來，并進而激活Caspase-3。激活的Caspase-3放大促進凋亡的信號，使白血病干細胞死亡而起到治療作用。

   這是科學家發表中國大樣本急性髓細胞白血病分析結果，為進一步風險調整治療及靶向治療打下基礎。