BY-0675 MHCC97H人高轉移肝癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0675
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/3 16:05:02
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MHCC97H人高轉移肝癌細胞系
MHCC97H人高轉移肝癌細胞系源自人肝癌組織，是通過模擬體內肝內和肝外轉移過程，從眾多肝癌細胞中篩選出的具有高侵襲、高轉移特性的細胞模型。該細胞系的建立為研究肝癌轉移機制、開發抗轉移治療策略提供了重要工具，極大推動了肝癌研究領域的發展。
在生物學特性方面，MHCC97H 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態不規則，多為梭形或多邊形，細胞邊界模糊，常伸出細長偽足，展現出ji強的運動能力。細胞大小不一，細胞核大且形態各異，部分細胞出現多核現象，核質比高，染色質粗糙、分布不均，核仁明顯且數目增多；細胞質豐富，含有大量線粒體、內質網等細胞器，以滿足細胞高代謝和快速增殖的需求。免疫表型檢測顯示，MHCC97H 細胞表達肝細胞癌相關標志物，如甲胎蛋白（AFP）、上皮細胞黏附分子（EpCAM）等，同時高表達與腫瘤轉移密切相關的蛋白，如基質金屬蛋白酶 - 2（MMP - 2）、MMP - 9，血管內皮生長因子（VEGF）以及上皮 - 間質轉化（EMT）相關蛋白 Snail、Slug 等。與普通肝癌細胞相比，MHCC97H 細胞增殖速度更快，細胞周期調控機制紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。在遷移和侵襲實驗中，MHCC97H 細胞穿過 Transwell 小室膜的數量遠高于普通肝癌細胞，其侵襲能力是普通細胞的數倍，且能夠在細胞外基質中快速擴散，體現出典型的高轉移細胞特性。代謝上，MHCC97H 細胞糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧環境下，也主要依賴糖酵解獲取能量，同時氨基酸和脂質代謝也發生重編程，為細胞的惡性增殖和轉移提供物質和能量基礎。
從分子機制來看，MHCC97H 細胞的高轉移特性由多種信號通路異常激活驅動。TGF-β 信號通路在 MHCC97H 細胞發生 EMT 過程中起關鍵作用，TGF-β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，抑制上皮細胞標志物 E - cadherin 表達，促使細胞極性喪失，獲得間質細胞特性，增強遷移和侵襲能力。PI3K/AKT 信號通路在 MHCC97H 細胞中持續活化，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長，為細胞轉移提供物質基礎；MAPK/ERK 信號通路激活后，調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，驅動細胞周期進程，兩條通路協同維持細胞的惡性增殖與轉移。此外，細胞外基質重塑相關的蛋白酶系統在 MHCC97H 細胞中高度活躍，MMP - 2 和 MMP - 9 能夠降解基底膜和細胞外基質成分，為癌細胞的遷移和侵襲開辟道路；VEGF 的高表達促進腫瘤血管生成，為癌細胞進入血液循環并發生遠處轉移創造條件。同時，MHCC97H 細胞中一些抑癌基因如 p53 的突變或表達缺失，以及癌基因如 MYC 的激活，也進一步加劇了細胞的惡性轉化和轉移能力。
在科研與應用領域，MHCC97H 細胞系發揮著重要作用。在肝癌轉移機制研究中，以 MHCC97H 細胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究肝癌轉移的分子機制。例如，敲低 MMP - 9 基因后，MHCC97H 細胞的侵襲能力顯著下降，揭示了 MMP - 9 在肝癌轉移中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，MHCC97H 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如傳統hua療藥物多柔bi星、shun鉑可有效抑制 MHCC97H 細胞增殖并誘導其凋亡；針對 PI3K/AKT、MAPK/ERK 等信號通路的靶向藥物，在 MHCC97H 細胞實驗中也展現出潛在的治療效果；新型免yi治療藥物如 CAR - T 細胞療法，以 MHCC97H 細胞為模型進行體外殺傷實驗，可優化 CAR 結構和治療方案。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 MHCC97H 細胞構建耐藥模型，發現耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，為克服肝癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環境研究中，將 MHCC97H 細胞與肝癌相關成纖維細胞、腫瘤相關巨噬細胞共培養，模擬腫瘤微環境中細胞間的相互作用，有助于探究腫瘤微環境對癌細胞侵襲轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論依據。
盡管 MHCC97H 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養難以模擬肝癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與肝臟組織、免疫細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的穩定性；此外，肝癌具有高度異質性，單一的 MHCC97H 細胞系難以涵蓋所有肝癌亞型的轉移特征。未來，結合類器官培養、單細胞測序和 3D 生物打印技術，優化 MHCC97H 細胞系模型，有望更真實地模擬肝癌的生物學行為，推動肝癌的精準治療發展。
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