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BY-0375 ACC-M人涎腺癌細胞系

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ACC-M人涎腺癌細胞系
      涎腺癌作為頭頸部常見的惡性腫瘤,因其具有侵襲性強、易復發轉移、治療后預后不佳等特點,嚴重威脅患者的健康與生活質量。ACC-M人涎腺癌細胞系作為研究涎腺癌的重要模型,為深入探究疾病發生發展機制、開發創新治療策略提供了關鍵支撐,在腫瘤學研究領域具有重要意義。
      ACC-M 細胞系源于人涎腺腺樣囊性癌組織,具備典型的涎腺癌細胞生物學特性。在光學顯微鏡下,細胞多呈不規則多邊形,形態大小不一,部分細胞可見細長偽足,細胞間連接相對松散,以貼壁方式生長,在培養皿中常形成不規則的細胞集落。在添加 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基中,細胞生長活躍,倍增時間約為 36 - 48 小時。從細胞遺傳學角度來看,ACC-M 細胞存在多種基因異常改變。原癌基因如 HER2、PIK3CA 的異常激活,可通過激活下游 MAPK 和 PI3K/AKT 信號通路,驅動腫瘤細胞的惡性增殖、侵襲與轉移;抑癌基因如 TP53、PTEN 的突變或缺失,導致細胞無法有效調控生長和修復 DNA 損傷,促使癌細胞的惡性轉化。此外,ACC-M 細胞還高表達 SDF-1/CXCR4 軸相關蛋白,該信號軸與癌細胞的遷移、侵襲以及遠處轉移密切相關,同時細胞表達上皮細胞標志物細胞角蛋白(CK),以及涎腺癌相關標志物如癌胚抗原(CEA)等,進一步明確了其作為涎腺癌細胞系的特性。
      在涎腺癌研究與治療探索中,ACC-M 細胞系發揮著不可替代的作用。在基礎研究領域,科研人員借助它深入剖析涎腺癌的發病機制。通過對 ACC-M 細胞的研究發現,TGF-β 信號通路在癌細胞的上皮 - 間質轉化(EMT)過程中發揮關鍵作用。激活的 TGF-β 信號會促使 ACC-M 細胞發生 EMT,使其獲得間質細胞特性,從而增強細胞的遷移和侵襲能力,促進腫瘤的轉移。在藥物研發方面,ACC-M 細胞系是篩選抗涎腺癌藥物的重要平臺。從傳統的hua療藥物如紫shan醇、shun鉑,到針對特定靶點的靶向藥物,均需在此細胞系上進行初步藥效評估。例如,某新型靶向 HER2 的抗體偶聯藥物(ADC),在 ACC-M 細胞系實驗中,能夠精準結合細胞表面過表達的 HER2,通過內化將細胞毒性藥物釋放到癌細胞內,有效抑制細胞增殖并誘導凋亡,為 HER2 陽性涎腺癌的治療提供了新方向。此外,ACC-M 細胞系還被廣泛用于研究涎腺癌的耐藥機制。研究發現,長期使用hua療藥物后,ACC-M 細胞會通過上調多藥耐藥蛋白(MDR)表達、激活 NF-κB 信號通路等方式產生耐藥性。基于此,科研人員探索聯合治療方案,如將hua療藥物與 MDR 抑制劑聯合使用,或結合免疫檢查點抑制劑,有效克服了部分耐藥問題,為臨床治療提供了新思路。同時,利用 ACC-M 細胞系構建的裸鼠移植瘤模型和類器官模型,可模擬腫瘤在體內的微環境,直觀評估藥物療效,助力篩選更有效的綜he治療策略。
      盡管 ACC-M 細胞系為涎腺癌研究帶來諸多突破,但使用過程中也面臨一些挑戰。其對培養環境較為敏感,培養基中生長因子、激素水平等細微變化,都可能影響細胞活性和生物學特性。長期傳代培養還容易導致細胞發生遺傳變異,使細胞對藥物的敏感性和生物學行為改變,影響實驗結果的準確性和重復性。因此,嚴格遵循細胞培養操作規范,定期對細胞進行基因鑒定和質量檢測,優化培養條件,是確保基于 ACC-M 細胞系研究順利進行的關鍵。

      隨著生命科學技術的不斷發展,ACC-M 人涎腺癌細胞系將持續為涎腺癌研究提供有力支持,助力科研人員攻克更多難題,為改善涎腺癌患者的治療現狀、提高患者生存率帶來新的希望,在人類抗擊涎腺癌的征程中發揮更大價值。

      以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。



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