BY-0503 A549人非小細胞肺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0503
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/1 12:11:10
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A549人非小細胞肺癌細胞系
A549人非小細胞肺癌細胞系于 1972 年從一名 58 歲白人男性肺腺癌患者的胸腔積液中分離建立。科研人員通過優化培養條件，歷經多次篩選與鑒定，成功獲得該細胞系。建系過程嚴格遵循醫學倫理規范，作為肺癌研究領域的經典模型，A549 細胞系為揭示肺癌發病機制、研發抗癌藥物及探索新型治療策略提供了重要支撐，在腫瘤學研究中占據重要地位。
在生物學特性方面，A549 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多樣，多為不規則多邊形，細胞間連接緊密，常形成類似上皮細胞的鋪路石樣結構。細胞表面具有微絨毛，增加了細胞的表面積，有利于營養物質的攝取。免疫表型檢測顯示，A549 細胞表達多種肺腺癌相關標志物，如細胞角蛋白 7（CK7）、甲狀腺轉錄因子 - 1（TTF - 1），同時還表達表皮生長因子受體（EGFR）、血管內皮生長因子（VEGF）等與腫瘤生長、侵襲和轉移密切相關的蛋白。與正常肺上皮細胞相比，A549 細胞增殖能力旺盛，細胞周期調控異常，G1 期縮短，細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，A549 細胞具有典型的腫瘤細胞代謝特征，糖酵解速率顯著升高，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，以滿足細胞快速增殖對能量和代謝中間產物的需求。分子機制研究發現，A549 細胞內的 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信號通路處于持續激活狀態。PI3K/AKT 通路激活后，通過抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，并激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 通路則通過調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程，二者協同維持 A549 細胞的惡性增殖。
在科研與應用領域，A549 細胞系發揮著關鍵作用。在肺癌發病機制研究中，以 A549 細胞為模型，借助基因編輯技術可深入探究肺癌相關基因突變的功能。例如，通過敲低 A549 細胞中的 KRAS 基因（肺癌中常見的突變基因），發現細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著下降，揭示了 KRAS 信號通路在肺癌發生發展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，A549 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 A549 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如針對 EGFR 的酪an酸激酶抑制劑吉非ti尼，在 A549 細胞實驗中可顯著抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡，為肺癌靶向治療提供了重要依據。在腫瘤轉移機制研究中，A549 細胞系可用于模擬肺癌細胞的侵襲和轉移過程。研究發現，A549 細胞分泌的 MMP - 9 能夠降解細胞外基質成分，幫助細胞突破基底膜屏障；同時，細胞表面的整合素分子與細胞外基質結合，促進細胞的遷移和擴散，這為開發抑制肺癌轉移的藥物提供了靶點。
盡管 A549 細胞系應用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養環境難以wan全模擬肺部復雜的生理微環境和免疫微環境，導致細胞行為與體內真實情況存在差異；長期傳代培養可能使細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，肺癌存在顯著的異質性，單一的 A549 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，隨著類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術的發展，結合基因編輯手段優化 A549 細胞系模型，有望更真實地模擬肺癌的生物學行為，為肺癌的精準治療提供更強助力。
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