BY-0622 SW 1990人胰腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0622
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- 更新時間 2025/7/3 11:50:53
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SW 1990人胰腺癌細胞系
SW 1990人胰腺癌細胞系源自人胰腺導(dǎo)管腺癌組織,通過原代培養(yǎng)、篩選純化和連續(xù)傳代建立而成。作為研究胰腺癌的重要細胞模型,該細胞系完整保留了胰腺癌細胞的惡性生物學(xué)特性,在胰腺癌發(fā)病機制探索、藥物研發(fā)及治療策略優(yōu)化等方面具有不可替代的作用。
在生物學(xué)特性方面,SW 1990 細胞呈貼壁生長,光學(xué)顯微鏡下細胞形態(tài)多樣,多為不規(guī)則多邊形或短梭形,細胞間連接疏松,部分細胞邊緣可見細長偽足,顯示出較強的遷移和侵襲能力。細胞體積較大,細胞核大且形態(tài)不規(guī)則,核質(zhì)比高,染色質(zhì)粗糙、分布不均,核仁明顯且數(shù)量較多;細胞質(zhì)豐富,含有大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細胞器,為細胞的快速增殖和旺盛代謝提供充足的物質(zhì)與能量基礎(chǔ)。免疫表型檢測顯示,SW 1990 細胞穩(wěn)定表達胰腺癌細胞相關(guān)標(biāo)志物,如癌胚抗原(CEA)、糖類抗原 19 - 9(CA19 - 9),同時高表達血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、基質(zhì)金屬蛋白酶 - 9(MMP - 9)等與腫瘤惡性進展密切相關(guān)的蛋白。與正常胰腺導(dǎo)管上皮細胞相比,SW 1990 細胞增殖能力異常旺盛,細胞周期調(diào)控嚴重紊亂,G1 期顯著縮短,細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復(fù)制,實現(xiàn)大量增殖。代謝上,SW 1990 細胞呈現(xiàn)典型的腫瘤細胞代謝重編程特征,糖酵解途徑異常活躍,葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT1 表達上調(diào),即便在有氧條件下,也主要依賴糖酵解獲取能量,以滿足細胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產(chǎn)物的需求。
從分子機制來看,SW 1990 細胞的惡性表型受多條信號通路異常調(diào)控。KRAS 基因突變在 SW 1990 細胞中較為常見,激活的 KRAS 持續(xù)激活下游的 MAPK/ERK 和 PI3K/AKT 信號通路。MAPK/ERK 信號通路激活后,調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子,促進細胞周期蛋白的表達,驅(qū)動細胞周期進程;PI3K/AKT 信號通路激活后,通過磷酸化下游蛋白,抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性,增強細胞抗凋亡能力,同時激活 mTOR,促進蛋白質(zhì)合成與細胞生長。此外,轉(zhuǎn)化生長因子 - β(TGF - β)信號通路在 SW 1990 細胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用,TGF - β 與其受體結(jié)合后,激活下游 Smad 蛋白,調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達,誘導(dǎo)細胞發(fā)生 EMT,賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。Wnt/β - catenin 信號通路在 SW 1990 細胞中也處于異常激活狀態(tài),β - catenin 在細胞質(zhì)中積累并進入細胞核,與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合,調(diào)控與細胞增殖、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域,SW 1990 細胞系成果豐碩。在胰腺癌發(fā)病機制研究中,以 SW 1990 細胞為模型,利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或過表達特定基因,可深入探究胰腺癌相關(guān)基因突變的功能。例如,敲低 KRAS 基因后,SW 1990 細胞的增殖、遷移能力顯著下降,揭示了 KRAS 在胰腺癌發(fā)生發(fā)展中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面,SW 1990 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響,能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如吉西他濱、紫shan醇等hua療藥物在 SW 1990 細胞實驗中,可有效抑制細胞增殖,并誘導(dǎo)細胞凋亡;針對 KRAS、PI3K/AKT 等信號通路的靶向藥物,在 SW 1990 細胞實驗中也展現(xiàn)出潛在的治療效果;新型免疫檢查點抑制劑在 SW 1990 細胞實驗中同樣表現(xiàn)出一定的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機制研究中,使用hua療藥物長期處理 SW 1990 細胞構(gòu)建耐藥模型,發(fā)現(xiàn)耐藥細胞中多藥耐藥蛋白(MDR1)表達上調(diào),藥物外排能力增強,同時細胞內(nèi) DNA 損傷修復(fù)機制活化,為克服胰腺癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環(huán)境研究中,將 SW 1990 細胞與胰腺星狀細胞、免疫細胞共培養(yǎng),模擬胰腺癌發(fā)生發(fā)展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用,有助于探究腫瘤微環(huán)境對癌細胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機制,為開發(fā)針對腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論依據(jù)。
盡管 SW 1990 細胞系應(yīng)用廣泛,但也存在局限性。體外培養(yǎng)難以模擬胰腺癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境,缺乏腫瘤細胞與胰腺組織、免疫細胞的相互作用;長期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細胞遺傳變異,影響實驗結(jié)果的穩(wěn)定性。此外,胰腺癌具有高度異質(zhì)性,單一的 SW 1990 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來,結(jié)合類器官培養(yǎng)、單細胞測序和 3D 生物打印技術(shù),優(yōu)化 SW 1990 細胞系模型,有望更真實地模擬胰腺癌的生物學(xué)行為,推動胰腺癌的精準治療發(fā)展。
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