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BY-0093 JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系

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JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系
JEG-3-VP16-TNFa耐VP16絨癌細胞系以 JEG-3/VP16 耐藥株為基礎,通過基因工程技術導入腫瘤壞死因子 α(TNFα)基因改造而成。這一改造旨在探索 TNFα 在耐藥絨癌細胞中的雙重作用,為攻克絨癌耐藥難題、解析腫瘤微環境調控機制提供du特研究模型。
在生物學特性上,JEG-3-VP16-TNFα 細胞保留了原始耐藥株上皮樣貼壁生長的形態特征,但 TNFα 基因的穩定表達顯著改變了細胞行為。顯微鏡下觀察,細胞形態出現明顯變化,部分細胞體積增大、形態不規則,偽足增多且伸展活躍,細胞間連接更加松散,呈現出更強的遷移傾向。細胞增殖速率雖未wan全突破耐藥導致的限制,但 TNFα 的持續分泌激活了細胞內 NF-κB、MAPK 等信號通路,增強了細胞代謝活性和抗凋亡能力。同時,細胞表面黏附分子表達上調,促使其與細胞外基質及免疫細胞的相互作用發生改變,進一步重塑腫瘤微環境。
該細胞系的耐藥與 TNFα 表達機制緊密關聯。耐藥方面,JEG-3-VP16-TNFα 細胞依舊維持著 P - 糖蛋白、多藥耐藥相關蛋白的高表達水平,能夠快速外排進入細胞的 VP16 等hua療藥物;DNA 損傷修復系統持續高效運作,及時修復hua療藥物造成的 DNA 損傷。而 TNFα 的表達則呈現復雜的生物學效應:一方面,低濃度 TNFα 可通過激活 NF-κB 信號通路,上調抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達,增強細胞耐藥性;另一方面,高濃度 TNFα 能夠誘導腫瘤細胞凋亡,同時招募并激活巨噬細胞、NK 細胞等免疫細胞,增強機體抗腫瘤免疫反應。此外,TNFα 還可促進腫瘤血管生成,調節細胞外基質成分,為腫瘤細胞的生存和轉移創造有利條件。
在細胞培養過程中,JEG-3-VP16-TNFα 細胞需使用含 10% 胎牛血清的 DMEM/F12 培養基,培養環境控制在 37℃、5% 二氧化碳的恒溫恒濕培養箱中。為確保 TNFα 基因穩定表達,需定期利用抗生素篩選和 Western blot、ELISA 等技術對細胞進行鑒定。當細胞融合度達到 80% - 90% 時,按 1:3 - 1:5 的比例進行傳代。
在科研與醫藥領域,JEG-3-VP16-TNFα 細胞系發揮著重要作用。科研人員借助該細胞系深入研究耐藥與腫瘤微環境之間的相互作用機制,探索逆轉耐藥的新靶點;在藥物研發方面,其用于評估新型hua療藥物、靶向 TNFα 療法或聯合治療方案對耐藥絨癌細胞的作用效果,為絨癌耐藥患者的臨床治療提供理論依據和實踐指導,推動絨癌治療技術的創新與發展。

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