BY-0718 WEHI-3小鼠白血病細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0718
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/9 11:19:51
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WEHI-3小鼠白血病細胞系
WEHI-3小鼠白血病細胞系源自 Balb/c 小鼠自發性髓單核細胞白血病，是研究髓系白血病發病機制與治療策略的經典模型，其病理特征與人類急性髓系白血病高度相似，為白血病基礎研究與藥物研發提供了可靠工具。
該細胞系呈現典型的髓系白血病細胞形態與免疫表型。顯微鏡下可見細胞呈圓形或類圓形，懸浮生長，核質比顯著升高，染色質疏松呈網狀，核仁清晰可見，胞質內含有少量嗜天青顆粒，符合髓單核細胞白血病的形態學特征。免疫標志物檢測顯示，細胞高表達髓系分化抗原 CD11b、Gr-1，低表達造血干細胞標志物 c-Kit，表明其處于髓系分化阻滯狀態，這一表型與人類急性髓系白血病中 “分化停滯” 的核心病理特征一致。
WEHI-3 細胞的惡性增殖依賴于du特的細胞因子自分泌機制。其可持續合成并分泌白細胞介素 - 3（IL-3）和粒細胞 - 巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF），其中 IL-3 自分泌源于逆轉錄病毒元件插入 IL-3 基因啟動子區域，導致該基因異常激活。這種自分泌環路使細胞擺脫對外部細胞因子的依賴，通過持續激活細胞表面 IL-3 受體，啟動下游信號通路，驅動無限增殖，wan美模擬了白血病細胞 “自給自足” 的惡性生長特性。
在信號通路層面，WEHI-3 細胞存在多重異常激活。JAK2/STAT5 通路持續性活化是其核心特征 ——IL-3 與受體結合后激活 JAK2 酪an酸激酶，促使 STAT5 磷酸化并進入細胞核，啟動 c-Myc、Bcl-2 等促增殖、抗凋亡基因的表達，形成 “細胞因子 - JAK-STAT” 正反饋循環。同時，PI3K/Akt 通路通過磷酸化激活下游 mTOR，促進蛋白質合成與細胞周期進展；MAPK/ERK 通路則參與調控細胞存活與惡性表型維持，這些通路的協同異常構成了白血病細胞的分子驅動網絡。
體外培養中，WEHI-3 細胞展現出穩定的惡性增殖能力。在含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基中，37℃、5% CO?條件下傳代周期僅 24-36 小時，連續傳代 60 次后仍保持 IL-3 分泌能力與惡性表型，細胞均一性高，有效規避了原代白血病細胞異質性強、傳代困難的缺陷，適合開展標準化實驗。
在白血病研究中，該細胞系的應用貫穿多個關鍵領域。在發病機制研究中，通過沉默 IL-3 基因或阻斷 JAK2 活性，可觀察到細胞增殖抑制與凋亡增加，直接驗證細胞因子自分泌環路在白血病維持中的核心作用；在藥物篩選中，其對hua療藥物的敏感性可用于評估藥效，例如阿糖胞苷處理后細胞凋亡率顯著升高，而耐藥株的建立能模擬臨床耐藥機制，為逆轉耐藥研究提供模型；在靶向治療研究中，JAK2 抑制劑（如魯索替尼）可特異性抑制其增殖，證明異常信號通路是潛在治療靶點。
此外，WEHI-3 細胞在動物模型構建中價值突出。將其腹腔接種 Balb/c 小鼠，可構建白血病移植模型，小鼠短期內出現脾臟腫大、外周血白血病細胞浸潤等典型癥狀，能直觀反映藥物體內抗白血病效果，為臨床前藥效評價提供關鍵數據。
隨著精準醫學發展，經基因編輯的 WEHI-3 細胞可模擬 FLT3-ITD 等常見白血病突變，進一步解析突變基因與信號通路的交互作用，助力個體化治療策略的開發，持續拓展其在白血病研究中的應用邊界。
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