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BY-0594 HCT-8/VCR人結(jié)腸癌長(zhǎng)春新堿耐藥細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0594
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/7/2 14:24:24
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HCT-8/VCR人結(jié)腸癌長(zhǎng)春新堿耐藥細(xì)胞系
HCT-8/VCR人結(jié)腸癌長(zhǎng)春新堿耐藥細(xì)胞系，是在 HCT-8 人結(jié)腸癌細(xì)胞系基礎(chǔ)上，通過長(zhǎng)春新堿（VCR）長(zhǎng)期誘導(dǎo)、逐步篩選而獲得的耐藥細(xì)胞模型。該細(xì)胞系不僅繼承了 HCT-8 細(xì)胞的基本生物學(xué)特性，還具備顯著的長(zhǎng)春新堿耐藥性，為深入研究結(jié)腸癌耐藥機(jī)制、探索逆轉(zhuǎn)耐藥策略以及評(píng)估新型抗癌藥物療效提供了重要的實(shí)驗(yàn)工具，在結(jié)腸癌研究領(lǐng)域發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
在生物學(xué)特性方面，HCT-8/VCR 細(xì)胞保留了 HCT-8 細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)的特性，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多為不規(guī)則多邊形，與親本細(xì)胞相比，細(xì)胞體積稍大，細(xì)胞間連接更為松散，部分細(xì)胞呈現(xiàn)出細(xì)長(zhǎng)的偽足，這種形態(tài)變化暗示其具有更強(qiáng)的遷移和侵襲能力。細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙且分布不均，核仁明顯且數(shù)目增多；細(xì)胞質(zhì)豐富，線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器數(shù)量增加且形態(tài)發(fā)生改變，以適應(yīng)耐藥環(huán)境下細(xì)胞的能量需求和代謝變化。免疫表型檢測(cè)顯示，HCT-8/VCR 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)結(jié)腸癌相關(guān)標(biāo)志物，如癌胚抗原（CEA）、細(xì)胞角蛋白 18（CK18），同時(shí)耐藥相關(guān)蛋白如 P - 糖蛋白（P-gp，由 ABCB1 基因編碼）、多藥耐藥相關(guān)蛋白 1（MRP1）在細(xì)胞中高表達(dá)，這些蛋白的異常表達(dá)是細(xì)胞產(chǎn)生耐藥性的重要標(biāo)志。與 HCT-8 細(xì)胞相比，HCT-8/VCR 細(xì)胞對(duì)長(zhǎng)春新堿的耐藥指數(shù)顯著提升，IC50（半數(shù)抑制濃度）大幅增加，并且對(duì)其他結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制不同的hua療藥物，如紫shan醇、阿mei素等，也存在不同程度的交叉耐藥現(xiàn)象。細(xì)胞增殖速率相對(duì)減緩，細(xì)胞周期進(jìn)程發(fā)生改變，更多細(xì)胞停滯在 G2/M 期，可能是細(xì)胞為應(yīng)對(duì)藥物壓力而進(jìn)行的自我保護(hù)機(jī)制。代謝上，HCT-8/VCR 細(xì)胞糖酵解水平顯著增強(qiáng)，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，通過增強(qiáng)糖酵解為細(xì)胞在耐藥狀態(tài)下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機(jī)制來看，HCT-8/VCR 細(xì)胞的耐藥性源于多種因素協(xié)同作用。藥物外排機(jī)制是其耐藥的主要原因，細(xì)胞內(nèi) ABC 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族中的 P-gp 和 MRP1 能夠利用 ATP 水解產(chǎn)生的能量，將進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的長(zhǎng)春新堿等hua療藥物泵出細(xì)胞外，降低細(xì)胞內(nèi)藥物濃度，從而減弱藥物對(duì)細(xì)胞的殺傷作用。細(xì)胞凋亡抵抗也是關(guān)鍵因素，HCT-8/VCR 細(xì)胞中抗凋亡蛋白 Bcl-2 家族成員表達(dá)增加，促凋亡蛋白 Bax 表達(dá)相對(duì)減少，同時(shí) Caspase-3 等凋亡執(zhí)行蛋白活性被抑制，使得細(xì)胞對(duì)長(zhǎng)春新堿誘導(dǎo)的凋亡敏感性顯著降低，增強(qiáng)了細(xì)胞在藥物作用下的存活能力。此外，HCT-8/VCR 細(xì)胞內(nèi)的 DNA 損傷修復(fù)能力增強(qiáng)，核苷酸切除修復(fù)（NER）和堿基切除修復(fù)（BER）途徑相關(guān)蛋白表達(dá)上調(diào)，能夠更高效地修復(fù)長(zhǎng)春新堿導(dǎo)致的 DNA 損傷，維持基因組穩(wěn)定性，進(jìn)而產(chǎn)生耐藥。同時(shí)，一些信號(hào)通路的異常激活也參與了 HCT-8/VCR 細(xì)胞的耐藥過程，如 PI3K/AKT 信號(hào)通路的持續(xù)活化，可通過調(diào)控下游蛋白增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力和促進(jìn)細(xì)胞存活；MAPK/ERK 信號(hào)通路的激活則能夠調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)耐藥相關(guān)基因的表達(dá)。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，HCT-8/VCR 細(xì)胞系成果豐碩。在結(jié)腸癌耐藥機(jī)制研究中，以 HCT-8/VCR 細(xì)胞為模型，利用基因編輯技術(shù)敲低 ABCB1、MRP1 等耐藥相關(guān)基因，可顯著恢復(fù)細(xì)胞對(duì)長(zhǎng)春新堿的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。在逆轉(zhuǎn)耐藥策略探索方面，科研人員通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對(duì) HCT-8/VCR 細(xì)胞耐藥的逆轉(zhuǎn)作用。例如，維拉帕米等 P-gp 抑制劑能夠抑制藥物外排，增加細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)春新堿濃度，從而增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性；部分中藥提取物，如姜黃素，可通過調(diào)控細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，逆轉(zhuǎn) HCT-8/VCR 細(xì)胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發(fā)中，HCT-8/VCR 細(xì)胞系用于評(píng)估藥物對(duì)耐藥結(jié)腸癌細(xì)胞的殺傷活性，篩選對(duì)耐藥細(xì)胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服結(jié)腸癌耐藥提供新的治療選擇。在聯(lián)合治療方案研究中，借助 HCT-8/VCR 細(xì)胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯(lián)合應(yīng)用效果，為臨床制定個(gè)性化治療方案提供理論依據(jù)。
盡管 HCT-8/VCR 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以模擬結(jié)腸癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，缺乏腫瘤細(xì)胞與腸道菌群、免疫細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩(wěn)定性。未來，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類器官技術(shù)和單細(xì)胞測(cè)序，優(yōu)化 HCT-8/VCR 細(xì)胞模型，將為結(jié)腸癌耐藥研究與治療帶來新突破。
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