BY-0244 Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系
具體成交價以合同協議為準
- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0244
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/6/17 11:26:19
- 訪問次數 270
聯系方式：吳含18121041631 查看聯系方式
聯系我們時請說明是化工儀器網上看到的信息，謝謝!
| 供貨周期 | 現貨 |
|---|
Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系
Calu-3人肺腺癌瘤株細胞系源自人體肺腺癌組織，是研究肺腺癌發病機制、開發治療策略的關鍵模型。在顯微鏡下，Calu-3 細胞呈現典型的上皮樣癌細胞形態，多為多邊形或不規則形，細胞邊界清晰，但因旺盛的增殖能力常相互擠壓堆疊，形成緊密的細胞簇，部分區域甚至出現類似腺腔樣的結構，模擬了肺腺癌在體內的組織學特征。細胞胞質豐富，經染色后呈弱嗜酸性，內含豐富的線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖與代謝提供能量和物質基礎；細胞核大且深染，核質比例失調，核仁明顯且數量增多，部分細胞可見多核及異常核分裂象，直觀體現出其惡性腫瘤細胞的本質。
從生物學特性來看，Calu-3 細胞具有較強的增殖、侵襲和轉移能力，同時具備du特的生物學特征。在增殖方面，細胞周期調控相關基因如 Cyclin D1、CDK4 等異常高表達，激活細胞周期蛋白依賴性激酶，促使細胞周期從 G1 期快速進入 S 期，在適宜培養條件下，其倍增時間約為 24 - 36 小時。侵襲轉移過程中，Calu-3 細胞宛如 “破壞先鋒”，大量分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9，這些蛋白酶能夠高效降解肺組織細胞外基質中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分，破壞基底膜的完整性，為癌細胞突破肺上皮屏障創造條件。同時，細胞表面整合素家族蛋白如 αvβ3、α5β1 表達上調，增強細胞與細胞外基質的黏附力，輔助癌細胞脫離原發灶；上皮 - 間質轉化（EMT）在 Calu-3 細胞中頻繁發生，E-cadherin 表達下調，N-cadherin 和 Vimentin 表達上調，使細胞獲得間質細胞特性，顯著提升遷移和侵襲能力。值得注意的是，Calu-3 細胞可表達高水平的黏蛋白 MUC1，該蛋白不僅參與細胞間黏附與信號傳導，還與腫瘤的耐藥性和預后密切相關，使其成為研究肺腺癌耐藥機制的理想模型。此外，PI3K/AKT、MAPK 等信號通路在 Calu-3 細胞中持續激活，為癌細胞的存活、增殖和轉移提供支持。
培養 Calu-3 細胞需嚴格遵循特定的操作規范。常用含 10% 優質胎牛血清的 RPMI 1640 培養基作為基礎培養體系，胎牛血清中豐富的生長因子、激素等物質能夠滿足細胞生長和代謝需求；添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液，可有效預防細菌污染。將細胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱中，模擬人體生理環境，維持細胞內酸堿平衡與酶活性。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時，使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進行消化傳代，消化過程需在顯微鏡下實時觀察，避免過度消化損傷細胞，傳代比例通常控制在 1:3 - 1:4。凍存時，采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液，遵循程序降溫原則，先于 - 80℃冰箱過夜，再轉移至液氮中長期保存。若進行藥物敏感性實驗等特殊研究，還需根據實驗需求調整培養基成分或添加相應誘導劑。
在科研應用領域，Calu-3 細胞系發揮著不可替代的作用。科研人員借助基因編輯技術，在 Calu-3 細胞中深入研究發現，EGFR 基因突變與肺腺癌細胞的增殖、耐藥密切相關，為揭示肺腺癌發病機制提供了新線索。在藥物研發方面，Calu-3 細胞系是篩選抗肺腺癌藥物的重要模型，新型的 EGFR 酪an酸激酶抑制劑在該細胞系實驗中，能夠顯著抑制細胞增殖，誘導細胞凋亡；免疫檢查點抑制劑聯合hua療藥物的相關實驗，也在 Calu-3 細胞上驗證了其協同增強抗癌效果的可行性，為肺腺癌的臨床治療提供了堅實的理論依據與創新方向，持續推動肺腺癌診療技術的革新與進步。
以上信息僅供參考，詳細信息請聯系我們。
采購中心
化工儀器網