BY-0640 LI-7人肝癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0640
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/3 12:22:17
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LI-7人肝癌細胞系
LI-7人肝癌細胞系源自人肝癌組織，經原代培養、篩選及連續傳代建立，是研究肝癌發生發展機制、評估抗癌藥物療效的重要細胞模型，為肝癌基礎研究與臨床轉化提供了有力支撐。
在生物學特性方面，LI-7 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多為不規則多邊形，細胞間連接疏松，部分細胞邊緣伸出偽足，顯示出一定的遷移能力。細胞體積較大，細胞核大且形態不規則，常出現多核或巨核現象，核質比高，染色質粗糙、分布不均，核仁明顯；細胞質豐富，含有大量線粒體、內質網、高爾基體等細胞器，以滿足細胞快速增殖和旺盛代謝的需求。免疫表型檢測顯示，LI-7 細胞穩定表達甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）等肝癌特異性標志物，同時表達與腫瘤侵襲轉移相關的蛋白，如基質金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）、血管內皮生長因子（VEGF）。與正常肝細胞相比，LI-7 細胞增殖能力顯著增強，細胞周期調控機制紊亂，G1 期明顯縮短，促使細胞能快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，LI-7 細胞表現出典型的瓦博格效應，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便處于有氧環境，也主要依賴糖酵解獲取能量，同時氨基酸和脂質代謝也發生重編程，為細胞增殖和生存提供物質基礎。
從分子機制來看，LI-7 細胞的惡性表型由多種信號通路異常激活驅動。PI3K/AKT 信號通路在 LI-7 細胞中持續活化，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路激活后，調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，驅動細胞周期進程，兩條通路協同維持細胞的惡性增殖。此外，Wnt/β - catenin 信號通路在 LI-7 細胞中也處于異常激活狀態，β - catenin 在細胞質中大量積累并進入細胞核，與轉錄因子結合，調控與細胞增殖、轉移相關基因的表達。肝細胞生長因子（HGF）/MET 信號通路在 LI-7 細胞的侵襲和轉移過程中發揮關鍵作用，HGF 與 MET 受體結合后，激活下游一系列信號分子，促進細胞遷移和上皮 - 間質轉化（EMT）。同時，LI-7 細胞中一些抑癌基因（如 p53）的突變或表達缺失，以及癌基因（如 MYC）的激活，也進一步加劇了細胞的惡性轉化。
在科研與應用領域，LI-7 細胞系成果豐碩。在肝癌發病機制研究中，以 LI-7 細胞為模型，借助 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低或過表達特定基因，可深入探究相關基因突變在肝癌發生發展中的功能。例如，敲低 LI-7 細胞中的 MYC 基因，細胞的增殖、遷移能力顯著下降，揭示了 MYC 在肝癌進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，LI-7 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如傳統hua療藥物shun鉑、索拉非尼可有效抑制 LI-7 細胞增殖并誘導其凋亡；針對 PI3K/AKT、MAPK/ERK 等信號通路的靶向藥物，在 LI-7 細胞實驗中也展現出潛在的治療效果；新型免疫檢查點抑制劑在 LI-7 細胞實驗中同樣表現出一定的抗腫瘤活性。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 LI-7 細胞構建耐藥模型，發現耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，為克服肝癌耐藥提供了研究方向。在腫瘤微環境研究中，將 LI-7 細胞與肝星狀細胞、免疫細胞共培養，模擬肝癌發生發展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環境對癌細胞增殖、轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論依據。
盡管 LI-7 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養難以wan全模擬肝癌在體內復雜的微環境，缺乏腫瘤細胞與肝臟組織、免疫細胞的動態相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果的穩定性和重復性。此外，肝癌具有高度異質性，單一的 LI-7 細胞系難以涵蓋所有肝癌亞型。未來，結合類器官培養、單細胞測序和 3D 生物打印技術，優化 LI-7 細胞系模型，有望更真實地模擬肝癌的生物學行為，推動肝癌的精準治療發展。
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