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BY-0273 HB611人肝癌細胞系

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HB611人肝癌細胞系

      HB611人肝癌細胞系源自人體肝癌組織,是研究肝癌病理機制、開發新型治療方案的關鍵實驗模型。在顯微鏡下,HB611 細胞多呈不規則多邊形或梭形,以貼壁方式緊密生長,細胞間連接緊密,常堆疊形成多層細胞集落。細胞胞質豐富,經染色后呈嗜酸性,內部線粒體數量異常增多且形態腫脹,為癌細胞的快速增殖提供充足能量;內質網與高爾基體高度發達,參與合成大量促癌蛋白。細胞核大而畸形,核質比例嚴重失調,核仁明顯且數目增多,異常核分裂象頻繁出現,這些形態學特征充分體現出其惡性腫瘤細胞的本質。

       HB611 細胞具有顯著且復雜的生物學特性。在細胞增殖調控上,其細胞周期蛋白 Cyclin D1、CDK4 表達顯著上調,驅動細胞周期加速運轉,在適宜培養條件下,細胞倍增時間約為 30 - 36 小時。細胞內的 Wnt/β-catenin、PI3K/AKT 等信號通路異常激活,Wnt/β-catenin 通路激活后,β-catenin 蛋白在細胞質中異常累積并轉移至細胞核,激活下游 MYC、CCND1 等基因轉錄,促進細胞增殖;PI3K/AKT 通路持續活化,AKT 磷酸化水平顯著提升,通過抑制促凋亡蛋白 Bad、激活 mTORC1,增強細胞代謝活性并抑制細胞凋亡,進一步維持癌細胞的存活與增殖。在侵襲轉移能力方面,HB611 細胞分泌基質金屬蛋白酶 MMP-2 和 MMP-9 的活性較高,這些蛋白酶能夠高效降解細胞外基質中的膠原蛋白、層粘連蛋白等成分,破壞基底膜完整性;細胞表面整合素家族蛋白和上皮 - 間質轉化(EMT)相關蛋白表達上調,增強細胞與細胞外基質的黏附、脫離能力,以及細胞的遷移能力,助力癌細胞突破上皮屏障、發生遠處轉移。此外,HB611 細胞對部分肝癌常用hua療藥物存在固有耐藥性,耐藥相關蛋白 ABCC2、ABCG2 在細胞表面高表達,導致藥物外排增加,為研究肝癌耐藥機制提供了良好的實驗樣本。
      培養 HB611 人肝癌細胞系需嚴格遵循標準化操作流程。基礎培養基通常選用含 10% 優質胎牛血清的 DMEM 培養基,胎牛血清中豐富的生長因子、激素和營養物質,能充分滿足細胞生長和代謝需求;添加 1% 的青mei素 - 鏈mei素雙抗溶液,防止細菌污染。將細胞置于 37℃、5% 二氧化碳的恒溫培養箱中,模擬人體生理環境,維持細胞內的酸堿平衡和酶活性。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 溶液進行消化傳代,消化過程需在顯微鏡下實時觀察,避免過度消化損傷細胞,傳代比例一般控制在 1:3 - 1:5 。凍存時,采用 90% 胎牛血清與 10% 二甲基亞砜混合凍存液,遵循程序降溫原則,先于 - 80℃冰箱過夜,再轉移至液氮中長期保存。在培養過程中,需定期通過臺盼藍染色檢測細胞活力、利用 Western blot 檢測 AFP、PCNA 等標志物表達,確保細胞特性穩定,為實驗提供可靠的細胞模型。
      在科研應用領域,HB611 細胞系發揮著重要作用。在肝癌發病機制研究中,科研人員借助該細胞系深入探究 TP53 基因突變與肝癌發生發展的關聯,發現 TP53 基因缺失可協同激活 Wnt/β-catenin 通路,加速肝癌細胞惡性轉化。在藥物研發方面,HB611 細胞是篩選抗肝癌藥物的重要工具,新型的 MEK 抑制劑在該細胞系實驗中,能夠顯著抑制 ERK 磷酸化,使細胞增殖抑制率達 65%,誘導細胞凋亡率提升至 25%;針對其耐藥特性開展的聯合用藥研究,如索拉非尼聯合 ABCC2 抑制劑,能有效降低 HB611 細胞的耐藥性,為克服肝癌耐藥難題提供了新思路。此外,HB611 細胞還用于評估肝癌的新型治療方案,如基于 RNA 干擾技術的基因治療策略、腫瘤疫苗等,助力優化肝癌治療手段,推動肝癌診療技術不斷進步。

          以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。 



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