BY-0543 HCC1428人乳腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0543
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/1 13:48:55
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HCC1428人乳腺癌細胞系
HCC1428人乳腺癌細胞系源于一位轉移性乳腺癌患者的胸腔積液樣本，由科研人員分離培養并建立。該細胞系保留了乳腺癌細胞的惡性生物學特性，在乳腺癌發病機制研究、藥物研發及個性化治療探索等方面具有重要價值，是乳腺癌研究領域的重要工具。
在生物學特性方面，HCC1428 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多樣，多為不規則多邊形或梭形，部分細胞體積較大，細胞核大且深染，核質比高，常可見多核及核仁明顯的現象，細胞間連接疏松，呈現出典型的癌細胞形態特征。免疫表型檢測顯示，HCC1428 細胞具有du特的分子標志物表達譜，其雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）均呈陰性表達，人表皮生長因子受體 2（HER2）也無過表達，屬于三陰性乳腺癌（TNBC）細胞系；同時，細胞高表達細胞角蛋白（CK）、波形蛋白（Vimentin）等上皮 - 間質轉化（EMT）相關蛋白，賦予其較強的侵襲和遷移能力。與正常乳腺上皮細胞相比，HCC1428 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控紊亂，G1 期顯著縮短，促使細胞快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，HCC1428 細胞糖酵解速率顯著升高，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，通過增強糖酵解滿足細胞快速增殖對能量和代謝中間產物的需求，同時其谷an酰胺代謝也異常活躍，為細胞合成提供氮源和碳源。
從分子機制來看，HCC1428 細胞內多條信號通路異常激活。PI3K/AKT 信號通路持續活化，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路也處于激活狀態，通過調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程；此外，TGF-β 信號通路的激活可誘導 HCC1428 細胞發生 EMT 過程，使其獲得間質細胞特性，增強細胞的侵襲和遷移能力，多條信號通路協同維持 HCC1428 細胞的惡性表型。
在科研與應用領域，HCC1428 細胞系發揮著關鍵作用。在乳腺癌發病機制研究中，以 HCC1428 細胞為模型，借助基因編輯技術可深入探究 TNBC 相關基因突變的功能。例如，通過敲低 HCC1428 細胞中的 BRCA1 基因（TNBC 中常見的突變基因），發現細胞的 DNA 損傷修復能力下降，基因組不穩定性增加，同時細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著增強，揭示了 BRCA1 基因在抑制 TNBC 進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，HCC1428 細胞系是篩選針對 TNBC 新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 HCC1428 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如 PARP 抑制劑在 HCC1428 細胞實驗中，可顯著抑制細胞增殖并誘導細胞凋亡，為 TNBC 靶向治療提供了新方向。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物紫shan醇長期處理 HCC1428 細胞，成功構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內谷胱gan肽（GSH）水平升高，增強了細胞對氧化應激的抵抗能力，這些發現有助于開發克服 TNBC 耐藥的新策略。
盡管 HCC1428 細胞系應用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養環境難以wan全模擬乳腺癌在體內復雜的微環境，包括腫瘤與免疫系統、周圍間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能使細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，TNBC 存在顯著的異質性，單一的 HCC1428 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，隨著類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術的發展，結合基因編輯手段優化 HCC1428 細胞系模型，有望更真實地模擬 TNBC 的生物學行為，為乳腺癌的精準治療提供更強助力。
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