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BY-0577 HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細胞系

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HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細胞系
HEPG2/ADR人肝癌阿mei素耐藥細胞系是在 HEPG2 人肝癌細胞系基礎上,通過阿mei素(ADR)長期誘導、逐步篩選而獲得的經典耐藥細胞模型。由于肝癌治療中阿mei素耐藥問題嚴重,該細胞系為揭示肝癌耐藥機制、開發逆轉耐藥策略提供了關鍵平臺,極大推動了肝癌治療研究的發展。
在生物學特性方面,HEPG2/ADR 細胞保留了 HEPG2 細胞的基本形態特征,呈貼壁生長,光學顯微鏡下細胞多為多邊形或不規則形,但相比親本細胞,其細胞形態更為細長,細胞間連接相對松散。與 HEPG2 細胞相比,HEPG2/ADR 細胞對阿mei素的耐藥性顯著增強,耐藥指數可高達數十倍,IC50(半數抑制濃度)大幅提升,且對其他蒽環類藥物如表柔比星,以及部分結構和作用機制不同的hua療藥物,如紫shan醇、shun鉑等,也存在一定程度的交叉耐藥現象。細胞增殖速度較 HEPG2 細胞有所減緩,細胞周期進程發生改變,G0/G1 期細胞比例增加,S 期和 G2/M 期比例減少,這可能是細胞在耐藥過程中為維持生存而調整的生長策略。代謝上,HEPG2/ADR 細胞糖酵解水平明顯升高,葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調,增強的糖酵解為細胞在藥物壓力下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機制來看,HEPG2/ADR 細胞的耐藥性由多種因素共同作用產生。藥物外排是其耐藥的重要機制,細胞內 ATP 結合盒轉運蛋白(ABC 轉運蛋白)家族成員,如 P - 糖蛋白(P - gp,由 ABCB1 基因編碼)、多藥耐藥相關蛋白 1(MRP1,由 ABCC1 基因編碼)表達顯著上調。這些轉運蛋白能夠利用 ATP 水解產生的能量,將進入細胞內的阿mei素等hua療藥物泵出細胞,降低細胞內藥物濃度,從而減弱藥物對細胞的殺傷作用。細胞凋亡抵抗也是關鍵因素,HEPG2/ADR 細胞中抗凋亡蛋白 Bcl - 2 家族成員表達增加,而促凋亡蛋白 Bax 表達減少,同時 Caspase - 3 等凋亡執行蛋白活性被抑制,使得細胞對阿mei素誘導的凋亡敏感性顯著降低。此外,細胞內 DNA 損傷修復能力增強,核苷酸切除修復(NER)和堿基切除修復(BER)途徑相關蛋白表達上調,使細胞能夠更高效地修復阿mei素導致的 DNA 損傷,維持基因組穩定性,進而產生耐藥。同時,上皮 - 間質轉化(EMT)過程在 HEPG2/ADR 細胞耐藥中也發揮作用,Snail、Slug 等 EMT 相關轉錄因子表達上調,誘導細胞發生 EMT,賦予細胞更強的侵襲和遷移能力,也與耐藥性增強相關 。
在科研與應用領域,HEPG2/ADR 細胞系成果豐碩。在肝癌耐藥機制研究中,以該細胞系為模型,利用基因編輯技術敲低 ABCB1 等耐藥關鍵基因,可顯著恢復細胞對阿mei素的敏感性,有助于深入探究耐藥基因的功能與調控網絡。在逆轉耐藥策略探索方面,通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等,研究其對 HEPG2/ADR 細胞耐藥的逆轉作用。如維拉帕米等 P - gp 抑制劑,可抑制藥物外排,增加細胞內阿mei素濃度,增強細胞對藥物的敏感性;部分中藥活性成分,如姜黃素,可通過調控細胞凋亡信號通路,逆轉細胞耐藥。在新型抗癌藥物研發中,HEPG2/ADR 細胞系用于評估藥物對耐藥肝癌細胞的殺傷活性,篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物,為克服肝癌耐藥提供新方案。在聯合治療方案研究中,利用 HEPG2/ADR 細胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯合應用效果,為臨床制定個性化治療策略提供理論依據。

盡管 HEPG2/ADR 細胞系應用廣泛,但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬體內腫瘤微環境,包括腫瘤與免疫系統、間質細胞的相互作用;長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異,影響耐藥特性的穩定性。未來,結合 3D 培養、類器官技術和單細胞測序,優化 HEPG2/ADR 細胞模型,將為肝癌耐藥研究與治療帶來新突破。

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