BY-0597 NCI-H1975人肺腺癌細(xì)胞系
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- 公司名稱(chēng) 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0597
- 產(chǎn)地
- 廠(chǎng)商性質(zhì) 生產(chǎn)廠(chǎng)家
- 更新時(shí)間 2025/7/2 14:32:41
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NCI-H1975人肺腺癌細(xì)胞系
NCI-H1975人肺腺癌細(xì)胞系源于人肺腺癌組織，通過(guò)專(zhuān)業(yè)的原代培養(yǎng)、篩選和傳代技術(shù)建立。該細(xì)胞系具有 EGFR T790M 和 TP53 雙突變特征，是研究肺腺癌發(fā)病機(jī)制、靶向治療及耐藥問(wèn)題的重要模型，在肺癌研究領(lǐng)域意義重大。
在生物學(xué)特性方面，NCI-H1975 細(xì)胞呈貼壁生長(zhǎng)，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，多為多邊形或短梭形，細(xì)胞間連接疏松，部分細(xì)胞可見(jiàn)偽足伸出，暗示其具有一定遷移能力。細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙，核仁明顯且數(shù)量較多；細(xì)胞質(zhì)豐富，線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器發(fā)達(dá)，為細(xì)胞快速增殖和代謝提供充足能量與物質(zhì)保障。免疫表型檢測(cè)顯示，NCI-H1975 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)肺腺癌相關(guān)標(biāo)志物，如細(xì)胞角蛋白 7（CK7）、甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子 - 1（TTF - 1），同時(shí)由于其攜帶 EGFR T790M 突變，EGFR 蛋白表達(dá)異常且持續(xù)激活。與正常肺上皮細(xì)胞相比，NCI-H1975 細(xì)胞增殖能力旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控紊亂，G1 期縮短，促使細(xì)胞能快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實(shí)現(xiàn)大量增殖。代謝上，該細(xì)胞系糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下，也主要依賴(lài)糖酵解獲取能量，以滿(mǎn)足細(xì)胞惡性增殖的需求。
從分子機(jī)制來(lái)看，NCI-H1975 細(xì)胞的惡性表型受多種信號(hào)通路異常調(diào)控。EGFR 信號(hào)通路在其中占據(jù)核心地位，EGFR T790M 突變導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)第一代和第二代 EGFR 酪an酸激酶抑制劑（TKIs）產(chǎn)生耐藥性，同時(shí)持續(xù)激活下游 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信號(hào)通路。PI3K/AKT 通路激活后，通過(guò)磷酸化下游蛋白抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時(shí)激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長(zhǎng)；MAPK/ERK 通路則調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白表達(dá)，驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期進(jìn)程，二者協(xié)同維持細(xì)胞的惡性增殖。此外，TP53 基因突變使該細(xì)胞系失去了重要的抑癌功能，無(wú)法有效調(diào)控細(xì)胞周期、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡及修復(fù) DNA 損傷，進(jìn)一步加劇了細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。同時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子 - 1α（HIF - 1α）在 NCI-H1975 細(xì)胞缺氧微環(huán)境中表達(dá)上調(diào)，通過(guò)調(diào)控下游基因如 VEGF 的表達(dá)，促進(jìn)腫瘤血管生成，為腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移提供營(yíng)養(yǎng)支持。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，NCI-H1975 細(xì)胞系發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在肺腺癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 NCI-H1975 細(xì)胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或修復(fù) EGFR T790M、TP53 等突變基因，可深入探究這些基因突變?cè)诜蜗侔┌l(fā)生發(fā)展中的功能。在靶向藥物研發(fā)方面，該細(xì)胞系是評(píng)估第三代 EGFR-TKIs 如奧希替尼療效的重要工具，通過(guò)檢測(cè)藥物對(duì)細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率及信號(hào)通路蛋白表達(dá)的影響，優(yōu)化藥物研發(fā)策略；同時(shí)也可用于篩選針對(duì)其他靶點(diǎn)的新型靶向藥物。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用 EGFR-TKIs 長(zhǎng)期處理 NCI-H1975 細(xì)胞構(gòu)建二次耐藥模型，有助于發(fā)現(xiàn)新的耐藥機(jī)制和潛在治療靶點(diǎn)。在聯(lián)合治療探索中，探究 EGFR-TKIs 聯(lián)合hua療藥物、抗血管生成藥物或免yi治療藥物對(duì) NCI-H1975 細(xì)胞的作用，為臨床制定個(gè)性化治療方案提供理論依據(jù)。
盡管 NCI-H1975 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但存在局限性。體外培養(yǎng)難以模擬肺腺癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，缺乏腫瘤細(xì)胞與免疫細(xì)胞、肺間質(zhì)細(xì)胞的相互作用；長(zhǎng)期傳代可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果穩(wěn)定性。未來(lái)，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類(lèi)器官技術(shù)與單細(xì)胞測(cè)序，優(yōu)化 NCI-H1975 細(xì)胞模型，將推動(dòng)肺腺癌研究與治療邁向新高度。
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