BY-0546 NB4人急性早幼粒白血病細(xì)胞系
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號(hào) BY-0546
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/7/1 13:52:55
- 訪問次數(shù) 213
產(chǎn)品標(biāo)簽
聯(lián)系方式：吳含18121041631 查看聯(lián)系方式
聯(lián)系我們時(shí)請(qǐng)說明是化工儀器網(wǎng)上看到的信息，謝謝!
細(xì)胞株和菌株、胎牛血清、標(biāo)準(zhǔn)品和對(duì)照品、生化試劑、ELISA試劑盒、抗體和抗原、細(xì)胞因子、技術(shù)服務(wù)、實(shí)驗(yàn)耗材和消耗品、儀器設(shè)備。
| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 |
|---|
NB4人急性早幼粒白血病細(xì)胞系
NB4人急性早幼粒白血病細(xì)胞系源于一位急性早幼粒細(xì)胞白血?。ˋPL）患者的外周血樣本，由科研人員分離、培養(yǎng)并成功建立。作為 APL 研究的經(jīng)典細(xì)胞模型，NB4 細(xì)胞系在揭示 APL 發(fā)病機(jī)制、探索新型治療策略及藥物研發(fā)等方面發(fā)揮著不可替代的作用，極大推動(dòng)了血液腫瘤領(lǐng)域的研究進(jìn)展。
在生物學(xué)特性方面，NB4 細(xì)胞多呈懸浮生長(zhǎng)，少數(shù)情況下呈半貼壁狀態(tài)。光學(xué)顯微鏡下，細(xì)胞呈圓形或橢圓形，大小相對(duì)均一，細(xì)胞核大且不規(guī)則，常呈腎形或分葉狀，染色質(zhì)細(xì)致，核仁明顯，細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含大量細(xì)小的嗜天青顆粒，展現(xiàn)出典型的早幼粒細(xì)胞形態(tài)特征。免疫表型檢測(cè)顯示，NB4 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)髓系細(xì)胞標(biāo)志物，如 CD13、CD33，同時(shí)表達(dá)早幼粒細(xì)胞特異性抗原 CD117；此外，細(xì)胞攜帶特征性的 PML - RARα 融合基因，該基因由 15 號(hào)和 17 號(hào)染色體易位形成，是 APL 發(fā)病的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。與正常造血細(xì)胞相比，NB4 細(xì)胞增殖能力旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控異常，能夠快速進(jìn)行有絲分裂。代謝上，NB4 細(xì)胞糖酵解和有氧氧化水平均較高，通過增強(qiáng)葡萄糖攝取和代謝，滿足細(xì)胞快速增殖對(duì)能量和生物合成的需求，同時(shí)其谷an酰胺代謝途徑也被顯著激活，為細(xì)胞提供氮源和碳源。
從分子機(jī)制來看，PML - RARα 融合蛋白在 NB4 細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化中起核心作用。該融合蛋白可與維甲酸受體（RARα）結(jié)合，招募轉(zhuǎn)錄抑制因子，抑制正常髓系細(xì)胞分化相關(guān)基因的表達(dá)，導(dǎo)致早幼粒細(xì)胞分化阻滯；同時(shí)，PML - RARα 還能干擾細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)通路，如激活 NF - κB 信號(hào)通路，促進(jìn)細(xì)胞存活和抗凋亡；激活 PI3K/AKT 信號(hào)通路，增強(qiáng)細(xì)胞增殖能力。此外，NB4 細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激水平較高，活性氧（ROS）的積累可進(jìn)一步調(diào)控細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)，影響細(xì)胞的增殖、分化和凋亡過程。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，NB4 細(xì)胞系成果豐碩。在APL 發(fā)病機(jī)制研究中，以 NB4 細(xì)胞為模型，借助基因編輯技術(shù)可深入探究 PML - RARα 融合基因及其下游信號(hào)通路的功能。例如，通過敲低 PML - RARα 基因，發(fā)現(xiàn) NB4 細(xì)胞能夠恢復(fù)正常分化能力，證實(shí)該融合基因是 APL 發(fā)病的關(guān)鍵靶點(diǎn)。在藥物研發(fā)方面，NB4 細(xì)胞系是篩選 APL 治療藥物的重要工具。全反式維甲酸（ATRA）和三氧hua二砷（ATO）是治療 APL 的標(biāo)志性藥物，通過 NB4 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn) ATRA 可與 PML - RARα 融合蛋白結(jié)合，解除其對(duì)髓系細(xì)胞分化的抑制，誘導(dǎo) NB4 細(xì)胞向成熟粒細(xì)胞分化；ATO 則可降解 PML - RARα 融合蛋白，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，二者聯(lián)合使用顯著提高了 APL 患者的治yu率，為血液腫瘤靶向治療提供了經(jīng)典fan例。在腫瘤耐藥機(jī)制研究中，使用 ATRA 或 ATO 長(zhǎng)期處理 NB4 細(xì)胞，構(gòu)建耐藥模型，發(fā)現(xiàn)耐藥細(xì)胞中 ABCC2、ABCG2 等多藥耐藥蛋白表達(dá)上調(diào)，導(dǎo)致藥物外排增加；同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)自噬水平升高，通過自噬降解藥物或清除受損細(xì)胞器，增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)藥物的耐受性，這些發(fā)現(xiàn)為克服 APL 耐藥提供了新的思路。
盡管 NB4 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養(yǎng)環(huán)境難以wan全模擬體內(nèi)骨髓微環(huán)境，缺乏細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的相互作用；長(zhǎng)期傳代培養(yǎng)可能導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生遺傳變異，影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定性和可靠性。此外，APL 存在一定的異質(zhì)性，單一的 NB4 細(xì)胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結(jié)合類器官培養(yǎng)技術(shù)、單細(xì)胞測(cè)序技術(shù)以及基因編輯手段優(yōu)化 NB4 細(xì)胞系模型，有望更精準(zhǔn)地模擬 APL 的生物學(xué)行為，推動(dòng) APL 治療向更高水平發(fā)展。
以上信息僅供參考，詳細(xì)信息請(qǐng)聯(lián)系我們。
采購(gòu)中心
化工儀器網(wǎng)