BY-0581 K562/ADR人慢性髓原白血病細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0581
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 12:46:34
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K562/ADR人慢性髓原白血病細胞系
K562/ADR人慢性髓原白血病細胞系是在 K562 人慢性髓原白血病細胞系的基礎上，通過阿mei素（ADR）長期誘導、逐步篩選而建立的耐藥細胞模型。作為研究白血病耐藥機制和探索新型治療策略的重要工具，該細胞系為攻克白血病耐藥難題、提升臨床治療效果提供了關鍵的研究載體，在血液腫瘤研究領域具有重要意義。
在生物學特性方面，K562/ADR 細胞保留了 K562 細胞的基本形態特征，呈懸浮生長，光學顯微鏡下細胞多為圓形或橢圓形，大小較為均一，細胞表面光滑，偶見短小突起。但與親本 K562 細胞相比，K562/ADR 細胞對阿mei素的耐藥性顯著增強，耐藥指數大幅提升，IC50（半數抑制濃度）明顯高于 K562 細胞，并且對其他蒽環類藥物，以及一些結構和作用機制不同的hua療藥物，如長春新堿、shun鉑等，也存在不同程度的交叉耐藥現象。細胞增殖速率相對 K562 細胞有所下降，細胞周期進程發生改變，更多細胞停滯在 G0/G1 期，可能是細胞在耐藥過程中為應對藥物壓力而進行的自我調整。代謝上，K562/ADR 細胞糖酵解水平顯著增強，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，通過增強糖酵解為細胞在藥物環境下的生存和增殖提供更多能量。
從分子機制來看，K562/ADR 細胞的耐藥性源于多種因素協同作用。藥物外排機制是其耐藥的重要原因，細胞內 ATP 結合盒轉運蛋白（ABC 轉運蛋白）家族中的 P - 糖蛋白（P - gp，由 ABCB1 基因編碼）在 K562/ADR 細胞中高表達，該蛋白能夠利用 ATP 水解產生的能量，將進入細胞內的阿mei素等hua療藥物泵出細胞外，降低細胞內藥物濃度，從而減弱藥物對細胞的殺傷作用。細胞凋亡抵抗也是關鍵因素，K562/ADR 細胞中抗凋亡蛋白 Bcl - 2 家族成員表達增加，促凋亡蛋白 Bax 表達相對減少，同時 Caspase - 3 等凋亡執行蛋白活性被抑制，使得細胞對阿mei素誘導的凋亡敏感性顯著降低，增強了細胞在藥物作用下的存活能力。此外，K562/ADR 細胞內的 DNA 損傷修復能力增強，核苷酸切除修復（NER）和堿基切除修復（BER）途徑相關蛋白表達上調，能夠更高效地修復阿mei素導致的 DNA 損傷，維持基因組穩定性，進而產生耐藥。同時，一些信號通路的異常激活也參與了 K562/ADR 細胞的耐藥過程，如 PI3K/AKT 信號通路的持續活化，可通過調控下游蛋白增強細胞抗凋亡能力和促進細胞存活。
在科研與應用領域，K562/ADR 細胞系發揮著重要作用。在白血病耐藥機制研究中，以 K562/ADR 細胞為模型，利用基因編輯技術敲低 ABCB1 等耐藥相關基因，可顯著恢復細胞對阿mei素的敏感性，有助于深入探究耐藥基因的功能與調控網絡。在逆轉耐藥策略探索方面，科研人員通過篩選小分子抑制劑、天然化合物等，研究其對 K562/ADR 細胞耐藥的逆轉作用。例如，維拉帕米等 P - gp 抑制劑能夠抑制藥物外排，增加細胞內阿mei素濃度，從而增強細胞對藥物的敏感性；部分中藥提取物，如姜黃素，可通過調控細胞凋亡信號通路，逆轉 K562/ADR 細胞的耐藥性。在新型抗癌藥物研發中，K562/ADR 細胞系用于評估藥物對耐藥白血病細胞的殺傷活性，篩選對耐藥細胞有效的新型hua療藥物、靶向藥物或免yi治療藥物，為克服白血病耐藥提供新的治療選擇。在聯合治療方案研究中，借助 K562/ADR 細胞探索hua療藥物與靶向藥物、免yi治療藥物的聯合應用效果，為臨床制定個性化治療方案提供理論依據。
盡管 K562/ADR 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以模擬體內復雜的造血微環境，缺乏白血病細胞與骨髓基質細胞、免疫細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞遺傳變異，影響耐藥特性的穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術和單細胞測序，優化 K562/ADR 細胞模型，將為白血病耐藥研究與治療帶來新突破。
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