BY-0586 CAES-17人食管癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0586
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 14:01:06
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CAES-17人食管癌細胞系
CAES-17人食管癌細胞系源于食管癌患者的腫瘤組織，經原代培養、分離篩選和連續傳代等一系列專業技術手段成功建立。該細胞系保留了食管癌細胞典型的惡性生物學特性，為深入探索食管癌的發病機制、研發新型治療方案提供了不ke或缺的體外研究模型，在消化道腫瘤研究領域發揮著關鍵作用。
在生物學特性方面，CAES-17 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下，細胞形態多表現為不規則多邊形或梭形，細胞間連接相對松散，部分細胞會伸出偽足，顯示出較強的遷移能力。其細胞核大且形狀不規則，核質比高，染色質呈粗顆粒狀，分布不均，核仁明顯且數量較多；細胞質豐富，內含大量線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖和代謝活動提供充足能量與物質保障。免疫表型檢測顯示，CAES-17 細胞穩定表達細胞角蛋白（CK）等上皮細胞標志物，同時還表達與食管癌細胞惡性行為密切相關的蛋白，如基質金屬蛋白酶 - 9（MMP - 9）、血管內皮生長因子（VEGF）等。與正常食管上皮細胞相比，CAES-17 細胞增殖能力異常旺盛，細胞周期調控嚴重紊亂，G1 期顯著縮短，使得細胞能夠快速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，CAES-17 細胞呈現典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 的表達顯著上調，即便在有氧環境下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，CAES-17 細胞的惡性生物學行為受多條信號通路協同調控。PI3K/AKT 信號通路在 CAES-17 細胞中處于持續激活狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞的抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路的激活則能夠調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程，與 PI3K/AKT 信號通路相互協作，維持細胞的惡性增殖狀態。此外，轉化生長因子 - β（TGF - β）信號通路在 CAES-17 細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮重要作用，TGF - β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，從而賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。同時，Wnt/β - catenin 信號通路在 CAES-17 細胞中異常激活，β - catenin 在細胞質中積累并進入細胞核，與轉錄因子結合，調控與細胞增殖、轉移相關基因的表達，進一步促進腫瘤的發展。
在科研與應用領域，CAES-17 細胞系成果顯著。在食管癌發病機制研究中，以 CAES-17 細胞為模型，運用基因編輯技術，如 CRISPR/Cas9 敲低或過表達特定基因，可深入探究食管癌相關基因突變的功能。例如，敲低 CAES-17 細胞中的抑癌基因 PTEN，發現細胞的增殖、遷移能力顯著增強，揭示了 PTEN 基因在抑制食管癌進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，CAES-17 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 CAES-17 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如紫shan醇等hua療藥物在 CAES-17 細胞實驗中，可有效抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡；針對 VEGF 的靶向藥物阿帕ti尼，可減少腫瘤血管生成，抑制細胞遷移，為食管癌治療提供了新的思路。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 CAES-17 細胞，構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，這些發現有助于開發克服食管癌耐藥的新策略。在腫瘤微環境研究中，將 CAES-17 細胞與成纖維細胞、免疫細胞共培養，可模擬食管癌發生發展過程中腫瘤細胞與周圍細胞的相互作用，探究腫瘤微環境對癌細胞增殖、轉移的影響機制，為開發針對腫瘤微環境的治療策略提供理論支持。
盡管 CAES-17 細胞系應用廣泛，但也存在一定局限性。體外培養環境難以wan全模擬食管癌在體內復雜的微環境，包括腫瘤與免疫系統、食管間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，食管癌具有高度異質性，單一的 CAES-17 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結合類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術，優化 CAES-17 細胞系模型，有望更真實地模擬食管癌的生物學行為，為食管癌的精準治療提供更強助力。
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