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BY-0621 CAL-27人舌鱗癌細胞系

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CAL-27人舌鱗癌細胞系
CAL-27人舌鱗癌細胞系源于人舌鱗狀細胞癌組織,是研究舌癌的重要細胞模型。該細胞系通過原代培養、篩選和連續傳代建立,保留了舌鱗癌細胞典型的惡性生物學特征,為舌癌相關研究提供了有力工具。
在生物學特性上,CAL-27 細胞呈貼壁生長,顯微鏡下細胞形態不規則,多為多邊形或梭形,細胞間連接疏松,部分細胞伸出細長偽足,顯示出較強的遷移與侵襲能力。細胞體積較大,細胞核大且形態各異,核質比高,染色質粗糙、分布不均,核仁明顯;細胞質豐富,含有大量線粒體、內質網等細胞器,為細胞快速增殖和代謝提供能量與物質保障。免疫表型檢測顯示,CAL-27 細胞穩定表達上皮細胞標志物,如細胞角蛋白(CK),同時高表達與腫瘤惡性進展密切相關的蛋白,像血管內皮生長因子(VEGF)、基質金屬蛋白酶 - 9(MMP - 9)。與正常舌上皮細胞相比,CAL-27 細胞增殖異常旺盛,細胞周期調控紊亂,G1 期顯著縮短,促使細胞快速進入 S 期進行 DNA 復制,實現大量增殖。代謝上,其糖酵解途徑活躍,葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調,即便在有氧條件下,也主要依賴糖酵解獲取能量,以滿足細胞惡性增殖需求。
從分子機制來看,CAL-27 細胞的惡性表型受多條信號通路異常調控。PI3K/AKT 信號通路在 CAL-27 細胞中持續活化,激活后的 AKT 抑制促凋亡蛋白 Bad 活性,增強細胞抗凋亡能力,同時激活 mTOR,促進蛋白質合成與細胞生長;MAPK/ERK 信號通路激活后,調控轉錄因子,促進細胞周期蛋白表達,驅動細胞周期進程。此外,Wnt/β - catenin 信號通路異常激活,β - catenin 在細胞質中積累并進入細胞核,調控與細胞增殖、轉移相關基因表達。轉化生長因子 - β(TGF - β)信號通路則在細胞上皮 - 間質轉化(EMT)過程中發揮關鍵作用,誘導細胞發生 EMT,賦予細胞更強的侵襲能力。
在科研與應用領域,CAL-27 細胞系作用顯著。在舌癌發病機制研究中,以其為模型進行基因編輯,可探究相關基因突變功能;在抗癌藥物研發方面,用于篩選新型hua療、靶向及免yi治療藥物;在腫瘤耐藥機制研究中,通過構建耐藥模型,發現多藥耐藥蛋白表達上調等機制,為克服耐藥提供方向;在腫瘤微環境研究中,與其他細胞共培養,有助于探究微環境對癌細胞的影響。

不過,CAL-27 細胞系也有局限性。體外培養難以模擬體內復雜微環境,長期傳代易致細胞遺傳變異,且舌癌異質性強,單一細胞系無法涵蓋所有亞型。未來,結合新技術優化模型,將推動舌癌研究與治療發展。

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