BY-0585 ME-180人子宮頸表皮癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0585
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 13:56:59
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ME-180人子宮頸表皮癌細胞系
ME-180人子宮頸表皮癌細胞系源自人子宮頸鱗狀細胞癌組織，是通過原代培養、篩選和傳代等一系列技術手段建立的經典細胞模型。該細胞系保留了子宮頸表皮癌細胞的惡性生物學特征，為深入研究宮頸癌的發病機制、腫瘤侵襲轉移規律以及開發新型治療策略提供了重要的實驗工具，在婦科腫瘤研究領域具有重要意義。
在生物學特性方面，ME-180 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多為不規則多邊形，細胞邊界清晰，常以簇狀或片狀形式生長，細胞間連接緊密。細胞核大且形態不規則，核質比高，染色質粗糙且分布不均，常可見多個核仁，這是腫瘤細胞增殖活躍的表現；細胞質豐富，含有大量線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖和代謝提供充足能量與物質基礎。免疫表型檢測顯示，ME-180 細胞穩定表達上皮細胞特異性標志物，如細胞角蛋白 18（CK18）、細胞角蛋白 19（CK19），同時還表達與宮頸癌惡性進展相關的蛋白，如基質金屬蛋白酶 - 2（MMP-2）、血管內皮生長因子（VEGF）。與正常宮頸上皮細胞相比，ME-180 細胞增殖速率明顯加快，細胞周期調控紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能夠迅速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，ME-180 細胞展現出典型的腫瘤細胞代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖和侵襲對 ATP 及代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，ME-180 細胞的惡性生物學行為受多條信號通路精細調控。PI3K/AKT 信號通路在 ME-180 細胞中處于持續活化狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 信號通路的激活可調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程，與 PI3K/AKT 信號通路協同作用，維持細胞的惡性增殖。此外，轉化生長因子 -β（TGF-β）信號通路在 ME-180 細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮重要作用，TGF-β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，賦予細胞更強的侵襲和遷移能力。同時，缺氧誘導因子 - 1α（HIF-1α）在 ME-180 細胞缺氧微環境中表達上調，通過調控下游基因如 VEGF 的表達，促進腫瘤血管生成，為腫瘤細胞的生長和轉移提供營養支持。
在科研與應用領域，ME-180 細胞系成果豐碩。在宮頸癌發病機制研究中，以 ME-180 細胞為模型，借助基因編輯技術，如 CRISPR/Cas9 敲低或過表達特定基因，可深入探究宮頸癌相關基因突變的功能。例如，敲低 ME-180 細胞中的 p53 基因，發現細胞的增殖、遷移能力顯著增強，揭示了 p53 基因在抑制宮頸癌進展中的重要作用。在抗癌藥物研發方面，ME-180 細胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對 ME-180 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如shun鉑等hua療藥物在 ME-180 細胞實驗中，可有效抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡；而針對 VEGF 的靶向藥物貝伐珠單抗，可減少腫瘤血管生成，抑制細胞遷移，為宮頸癌治療提供了新方向。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 ME-180 細胞，構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內 DNA 損傷修復機制活化，這些發現有助于開發克服宮頸癌耐藥的新策略。在腫瘤轉移機制研究中，通過研究 ME-180 細胞的 EMT 過程及相關信號通路，可深入了解宮頸癌侵襲和轉移的分子機制，為開發抑制宮頸癌轉移的藥物提供靶點。
盡管 ME-180 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬宮頸癌在體內復雜的微環境，包括腫瘤與免疫系統、宮頸間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，宮頸癌具有高度異質性，單一的 ME-180 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結合類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術，優化 ME-180 細胞系模型，有望更真實地模擬宮頸癌的生物學行為，為宮頸癌的精準治療提供更強助力。
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