BY-0578 ZR-75-30 人乳腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0578
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 12:09:09
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ZR-75-30 人乳腺癌細胞系
ZR-75-30 人乳腺癌細胞系源于一位人乳腺浸潤性導管癌患者的腫瘤組織，是乳腺癌研究領域中不ke或缺的體外模型。科研人員通過原代培養、傳代篩選等一系列技術手段成功建立該細胞系，其在乳腺癌發病機制探索、抗癌藥物研發及個性化治療策略研究等方面發揮著關鍵作用，極大推動了乳腺癌相關研究的發展。
在生物學特性方面，ZR-75-30 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下細胞形態多為不規則多邊形，部分細胞可呈現梭形，細胞邊界清晰，常以簇狀或片狀形式生長，細胞間連接緊密。細胞核大且形態不規則，核質比高，?？梢姸鄠€核仁，染色質呈粗顆粒狀，細胞質豐富，含有較多線粒體、內質網等細胞器，為細胞的快速增殖和代謝活動提供充足能量與物質基礎。免疫表型檢測顯示，ZR-75-30 細胞穩定表達雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR），屬于激素受體陽性乳腺癌細胞系，同時細胞還表達人表皮生長因子受體 2（HER2），但表達水平相對較低，這種du特的分子表型使其成為研究激素依賴性乳腺癌發病機制和治療策略的理想模型。與正常乳腺上皮細胞相比，ZR-75-30 細胞增殖速率明顯加快，細胞周期調控紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能夠迅速進入 S 期進行 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，ZR-75-30 細胞展現出腫瘤細胞典型的代謝重編程特征，糖酵解途徑異常活躍，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細胞快速增殖對 ATP 和代謝中間產物的需求。
從分子機制來看，ZR-75-30 細胞的惡性生物學行為受多條信號通路精細調控。雌激素信號通路在 ZR-75-30 細胞中發揮核心作用，雌激素與細胞內的雌激素受體結合后，形成激素 - 受體復合物，該復合物轉位進入細胞核，與 DNA 上的雌激素反應元件（ERE）結合，調控下游靶基因的表達，促進細胞增殖、抗凋亡和侵襲。PI3K/AKT 信號通路在 ZR-75-30 細胞中也處于持續活化狀態，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 的活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長。此外，MAPK/ERK 信號通路的激活可調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白的表達，驅動細胞周期進程，與雌激素信號通路協同作用，維持細胞的惡性增殖。同時，TGF-β 信號通路在 ZR-75-30 細胞的上皮 - 間質轉化（EMT）過程中發揮重要作用，TGF-β 與其受體結合后，激活下游 Smad 蛋白，調控 Snail、Slug 等轉錄因子表達，誘導細胞發生 EMT，進而增強細胞的侵襲和轉移能力。
在科研與應用領域，ZR-75-30 細胞系成果豐碩。在乳腺癌發病機制研究中，以 ZR-75-30 細胞為模型，借助基因編輯技術，如 CRISPR/Cas9 敲低或過表達特定基因，可深入探究乳腺癌相關基因突變的功能。例如，敲低 ZR-75-30 細胞中的 ER 基因，發現細胞的增殖能力顯著下降，揭示了 ER 在激素依賴性乳腺癌發生發展中的關鍵作用。在抗癌藥物研發方面，ZR-75-30 細胞系是篩選針對激素受體陽性乳腺癌新型hua療藥物、內分泌治療藥物及靶向藥物的重要工具。通過檢測藥物對 ZR-75-30 細胞增殖抑制率、凋亡率以及侵襲能力的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如他mo昔芬等內分泌治療藥物在 ZR-75-30 細胞實驗中，可有效抑制細胞增殖，并誘導細胞凋亡，為乳腺癌內分泌治療提供了理論依據。在腫瘤耐藥機制研究中，使用hua療藥物長期處理 ZR-75-30 細胞，構建耐藥細胞模型。研究發現，耐藥細胞中多藥耐藥蛋白（MDR1）表達上調，藥物外排能力增強，同時細胞內自噬水平升高，通過自噬降解藥物或清除受損細胞器，增強細胞對藥物的耐受性，這些發現有助于開發克服乳腺癌耐藥的新策略。在乳腺癌轉移機制研究中，通過研究 ZR-75-30 細胞的 EMT 過程及相關信號通路，可深入了解乳腺癌細胞侵襲和轉移的分子機制，為開發抑制乳腺癌轉移的藥物提供靶點。
盡管 ZR-75-30 細胞系應用廣泛，但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬乳腺癌在體內復雜的乳腺微環境，包括腫瘤與免疫系統、間質細胞的相互作用；長期傳代培養可能導致細胞發生遺傳變異，影響實驗結果的重復性和可靠性。此外，乳腺癌具有高度異質性，單一的 ZR-75-30 細胞系難以涵蓋所有臨床亞型。未來，結合類器官培養技術、單細胞測序技術以及 3D 生物打印技術，優化 ZR-75-30 細胞系模型，有望更真實地模擬乳腺癌的生物學行為，為乳腺癌的精準治療提供更強助力。
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