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BY-0710 Cyc-Tag(S49)小鼠T淋巴瘤細胞系

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Cyc-Tag(S49)小鼠T淋巴瘤細胞系

Cyc-Tag(S49)小鼠T淋巴瘤細胞系源自小鼠 T 淋巴細胞惡變,因保留 T 細胞的核心表型及淋巴瘤細胞的惡性增殖特性,成為研究 T 細胞淋巴瘤發病機制、信號通路異常及藥物篩選的重要模型。

在細胞表型與功能方面,Cyc-Tag (S49) 細胞呈現典型的 T 淋巴瘤細胞特征。其表面高表達 T 細胞特異性標志物 CD3、CD4,同時異常表達細胞增殖相關抗原 Ki-67,體現了淋巴瘤細胞的高增殖活性。作為惡性轉化的 T 細胞,其保留了部分 T 細胞的信號傳導特征,如 T 細胞受體(TCR)下游的 ZAP70、Lck 等激酶仍可被激活,但信號通路調控紊亂,導致細胞增殖不受正常免疫信號約束,持續處于活化狀態。此外,細胞內存在染色體異常及癌基因(如 c-Myc)的高表達,這些分子改變是其惡性表型的重要分子基礎。
體外培養體系中,Cyc-Tag (S49) 細胞展現出du特的生長特性。在含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基中,細胞以懸浮生長為主,呈圓形或橢圓形,傳代周期約 24-36 小時,增殖速率顯著高于正常 T 淋巴細胞。與原代 T 淋巴瘤細胞相比,其克服了體外存活時間短、難以穩定傳代的局限,連續傳代 60 次后仍能保持惡性表型穩定,且細胞群體均一性高,有效避免了腫瘤組織異質性對實驗結果的干擾,適合開展大規模、重復性的機制研究。
該細胞系的信號通路異常是其研究價值的核心所在。細胞內 cAMP/PKA 信號通路呈現 constitutive 激活狀態,這一特征使其成為研究該通路與細胞增殖、凋亡關系的理想模型 —— 當 cAMP 水平升高時,可通過激活 PKA 調控下游靶基因(如 CREB)的表達,影響細胞周期進程。同時,其 TCR 信號通路存在異常激活,即使無抗原刺激,也能持續引發鈣內流和 NF-κB 通路活化,導致細胞無限增殖,wan美復刻了 T 細胞淋巴瘤中信號通路失控的病理狀態。
在研究應用領域,Cyc-Tag (S49) 細胞的價值體現在多個方面。在淋巴瘤機制研究中,通過檢測細胞中癌基因(如 c-Myc)和抑癌基因(如 p53)的表達差異,可揭示 T 細胞淋巴瘤的分子致病機制;在信號通路研究中,利用其 cAMP/PKA 通路的異常特征,能解析該通路在細胞惡性轉化中的作用,例如通過敲減 PKA 催化亞基,觀察細胞增殖速率的變化;在藥物篩選領域,其對hua療藥物的應答反應可用于評估藥物的抗淋巴瘤活性,通過檢測細胞活力、凋亡率及周期阻滯情況,篩選潛在治療化合物。
此外,該細胞系在免疫逃逸機制研究中也有重要應用。通過分析其對免疫檢查點分子(如 PD-L1)的表達及與免疫細胞的相互作用,可探究 T 細胞淋巴瘤如何逃避機體免疫監視,為免yi治療策略提供實驗依據。
隨著基因編輯技術的發展,經 CRISPR/Cas9 修飾的 Cyc-Tag (S49) 細胞模型能精準模擬特定基因突變導致的淋巴瘤表型,進一步助力解析個體化發病機制,為開發靶向治療藥物提供更精準的研究工具。

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