BY-0747 Cl.Ly1+2-/9小鼠T淋巴細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0747
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/10 12:22:09
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Cl.Ly1+2-/9小鼠T淋巴細胞系
Cl.Ly1+2-/9小鼠T淋巴細胞系源自 C57BL/6 近交系小鼠的脾臟 T 淋巴細胞，經克隆化培養建立，因穩定表達 CD4 分子（Ly1+）且不表達 CD8 分子（Ly2-），被定義為 CD4?輔助性 T 細胞（Th 細胞）模型，在 T 細胞分化、免疫調節及自身免疫病研究中具有重要價值。
該細胞系呈現典型的 T 淋巴細胞形態與表型特征。顯微鏡下，細胞呈圓形或不規則形，以懸浮生長為主，偶見輕度貼壁現象，細胞體積較小，直徑約 8-12μm，核質比高，細胞核呈圓形或腎形，染色質致密，可見 1 個小核仁，胞質少而嗜堿性，含少量嗜天青顆粒。免疫表型分析顯示，細胞高表達 T 細胞受體（TCR）αβ 復合體和 CD3 分子，同時穩定表達 CD4 輔助受體（陽性率＞95%），幾乎不表達 CD8 分子（陽性率＜2%），這種純一的 CD4?表型使其能專一模擬 Th 細胞的生物學行為，避免 CD8?T 細胞的干擾。此外，細胞表達 IL-2 受體 α 鏈（CD25），在 IL-2 刺激下可發生增殖應答，符合活化 T 細胞的表型特征。
體外培養體系中，Cl.Ly1+2-/9 細胞展現出依賴細胞因子的生長特性。最適培養條件為含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基，必須添加 50-100U/mL 的重組 IL-2 以維持增殖，在 37℃、5% CO?環境下，細胞倍增時間約 48-72 小時，對數生長期細胞活力可達 85% 以上。其顯著特點是對 IL-2 具有嚴格依賴性 —— 去除 IL-2 后，24 小時內細胞開始凋亡，48 小時凋亡率超過 50%，這種依賴性使其成為研究 IL-2/IL-2R 信號通路的理想模型。培養過程中需定期添加新鮮 IL-2，每 3-4 天傳代一次，傳代密度保持在 1×10?-5×10? cells/mL，過高密度會導致細胞活力下降。該細胞系凍存時需在凍存液中添加額外 IL-2（200U/mL），復蘇存活率可達 80% 以上，連續傳代 30 次后仍保持穩定的 CD4?表型與細胞因子應答能力。
Cl.Ly1+2-/9 細胞的核心價值體現在其可誘導的分化潛能與細胞因子分泌特性。在不同細胞因子微環境中，該細胞可分化為不同的 Th 亞群：在 IL-4 誘導下，可分化為 Th2 細胞，高表達 IL-4、IL-5 和 IL-13；在 IL-12 和 IFN-γ 誘導下，分化為 Th1 細胞，主要分泌 IFN-γ 和 TNF-α；在 TGF-β 和 IL-6 作用下，則分化為 Th17 細胞，產生 IL-17A 和 IL-22。這種可塑性使其能模擬體內 Th 細胞的分化過程，為解析 Th 亞群分化的分子機制提供可控模型。例如，研究發現 Th1 分化過程中，T-bet 轉錄因子的表達上調 20 倍，通過結合 IFN-γ 基因啟動子促進其表達，而敲除 T-bet 后，IFN-γ 分泌量下降 90%，證實其在 Th1 分化中的關鍵作用。
在免疫調節機制研究中，該細胞系是探索 T 細胞與其他免疫細胞相互作用的重要工具。與樹突狀細胞（DC）共培養時，Cl.Ly1+2-/9 細胞可被 DC 呈遞的抗原激活，表現為 CD25 表達上調和 IL-2 分泌增加，同時促進 DC 成熟（CD86 表達升高），這種 T 細胞 - DC 交叉調節作用模擬了體內抗原特異性免疫應答的啟動過程。在與 B 淋巴細胞共培養實驗中，活化的 Cl.Ly1+2-/9 細胞可通過 CD40L-CD40 相互作用促進 B 細胞增殖與抗體類別轉換，使 IgG1 產量提升 5-10 倍，證實 Th 細胞對體液免疫的輔助功能。
在自身免疫病模型研究中，Cl.Ly1+2-/9 細胞可誘導典型的自身免疫病理改變。將其過繼轉移至免疫缺陷小鼠，可引發類似實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）的癥狀，表現為中樞神經系統炎癥浸潤和肢體麻痹，同時脾臟中 Th17 細胞比例升高，IL-17A 水平上升，這種模型為研究多發性硬化等自身免疫病的發病機制提供了活體平臺。通過調節該細胞的分化方向，可驗證不同 Th 亞群的致病作用 —— 如 Th17 細胞過繼轉移的致病性顯著強于 Th1 細胞，為靶向 Th17 細胞的治療策略提供實驗依據。
在免疫藥物篩選領域，Cl.Ly1+2-/9 細胞是評估免疫調節劑 efficacy 的標準模型。體外實驗顯示，雷帕霉素可通過抑制 mTOR 通路抑制其增殖，IC50 為 2nM，同時減少 IL-2 的分泌；而糖皮質激素則能誘導細胞凋亡，使存活率下降 50% 的濃度（EC50）為 100nM。針對特定細胞因子受體的拮抗劑，如 IL-6 受體抗體，可阻斷 Th17 分化，使 IL-17A 分泌減少 80%，這些數據為自身免疫病治療藥物的開發提供了關鍵篩選結果。
隨著基因編輯技術的應用，Cl.Ly1+2-/9 細胞系被賦予了更精準的研究功能。通過 CRISPR/Cas9 技術敲除其 T-bet 基因，可構建 Th1 分化缺陷模型，用于驗證 Th1 細胞在抗感染免疫中的必要性；而導入 Foxp3 基因則可使其分化為調節性 T 細胞（Treg），展現免疫抑制功能，這種基因工程化細胞系為研究 T 細胞命運決定提供了靈活工具，進一步拓展了其在免疫生物學研究中的應用范圍。
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