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BY-0560 LOMF100正常人牙周成纖維細胞系

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LOMF100正常人牙周成纖維細胞系
LOMF100正常人牙周成纖維細胞系源于健康人牙周組織,科研人員通過組織塊貼壁法或酶消化法分離細胞,經原代培養、傳代純化后成功建立。作為研究牙周組織生理病理的重要工具,LOMF100 細胞系在牙周病發病機制探索、牙周組織修復及再生醫學研究中發揮著關鍵作用,為口腔醫學領域的發展提供了有力支撐。
在生物學特性方面,LOMF100 細胞呈典型的貼壁生長,光學顯微鏡下細胞形態多為長梭形或不規則星形,細胞伸展充分,具有明顯的胞質突起,細胞間通過細胞外基質緊密連接,呈現出正常牙周成纖維細胞的形態特征。細胞核呈橢圓形,位于細胞中央,核仁清晰,細胞質內含有豐富的內質網、高爾基體等細胞器,為膠原蛋白、彈性蛋白等細胞外基質成分的合成與分泌提供結構基礎。免疫表型檢測顯示,LOMF100 細胞穩定表達成纖維細胞特異性標志物,如波形蛋白(Vimentin),該蛋白是成纖維細胞的標志性中間絲蛋白;同時,細胞還高表達 Ⅰ 型膠原(COL1A1)、Ⅲ 型膠原(COL3A1)等細胞外基質蛋白,這些蛋白對維持牙周組織的結構和功能至關重要。與病變狀態下的牙周成纖維細胞相比,正常 LOMF100 細胞增殖速率相對穩定,細胞周期多處于 G0/G1 期,在受到生長因子等刺激時,可進入增殖周期,合成并分泌大量細胞外基質成分。在代謝方面,LOMF100 細胞主要依賴有氧氧化供能,線粒體功能活躍,葡萄糖攝取和糖酵解水平相對較低,但在牙周組織損傷修復等應激狀態下,糖酵解途徑會被激活以滿足快速增殖和基質合成對能量的需求。
從功能調控機制來看,LOMF100 細胞的生理功能受多種信號通路精細調節。轉化生長因子 - β(TGF - β)信號通路是調控細胞外基質合成的核心通路,TGF - β 與細胞表面受體結合后,激活 Smad 蛋白,進而調控 Ⅰ 型膠原、纖連蛋白等基因的表達,促進細胞外基質的合成與沉積;血小板衍生生長因子(PDGF)信號通路則在細胞增殖和遷移過程中發揮重要作用,PDGF 與其受體結合后,激活 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信號通路,促進細胞 DNA 合成和有絲分裂,同時增強細胞的遷移能力;此外,胰島素樣生長因子(IGF)信號通路可協同其他生長因子,調節細胞的代謝、增殖和存活,維持牙周成纖維細胞的穩態。當這些信號通路異常激活或抑制時,可導致牙周組織功能紊亂,引發牙周疾病。
在科研與應用領域,LOMF100 細胞系成果顯著。在牙周病發病機制研究中,以 LOMF100 細胞為模型,通過模擬炎癥微環境,如添加白細胞介素 - 1β(IL - 1β)、腫瘤壞死因子 - α(TNF - α)等炎癥因子,可研究細胞的炎癥反應、基質降解和細胞凋亡過程,探究牙周病發生發展的分子機制。例如,在炎癥因子刺激下,LOMF100 細胞中基質金屬蛋白酶(MMPs)表達上調,導致細胞外基質降解,加速牙周組織破壞,為牙周病的治療提供靶點。在牙周組織修復與再生研究中,LOMF100 細胞常用于評估生物材料和生長因子對牙周組織修復的影響。將 LOMF100 細胞與不同生物支架材料(如膠原海綿、羥基磷灰石)共培養,可觀察細胞的黏附、增殖和分化情況,篩選出有利于牙周組織再生的材料;同時,研究生長因子(如骨形態發生蛋白 - 2,BMP - 2)對 LOMF100 細胞向成骨細胞分化的誘導作用,為牙周骨組織再生提供理論依據。在藥物研發與毒性評估方面,LOMF100 細胞系可用于檢測牙周治療藥物對細胞的毒性作用,評估藥物的安全性;也可通過檢測藥物對細胞外基質合成、炎癥因子分泌的影響,篩選具有抗炎、促修復作用的新型藥物。在組織工程與再生醫學領域,LOMF100 細胞與其他細胞(如牙周膜干細胞)聯合培養,結合生物支架和生長因子,可構建功能性牙周組織,為牙周組織缺損的修復和再生提供新的治療策略。

盡管 LOMF100 細胞系應用廣泛,但也存在局限性。體外培養環境難以wan全模擬體內復雜的牙周微環境,缺乏牙齒、牙齦等組織的相互作用及咬合應力的影響;長期傳代培養可能導致細胞老化,使其生物學特性發生改變,影響實驗結果的穩定性。未來,結合 3D 培養技術、微流控芯片和單細胞測序技術,構建更接近體內環境的 LOMF100 細胞模型,將進一步深化對牙周組織生理病理機制的認識,推動牙周病治療與組織再生醫學的發展。

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