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CBP74026 NFκB-Luc/HEK293

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南京科佰生物科技有限公司成立于2013年,是一家專業提供自主生物產品,提供生命醫學研究外包服務,生物大數據庫的綜合型公司。公司在多年的發展歷程中,整合資源,悉心研發逐步建立起“腫瘤細胞庫”,“STR鑒定比對信息庫”,“DNA/RNA標準品庫”,“藥靶細胞庫”,“示蹤細胞庫”,“蛋白標準品庫”,“基因表達和突變數據庫”等產品和數據庫,同時開發了分子生物學、蛋白工程、病毒包裝、抗體工程、細胞工程、藥物研發等一系列實驗外包服務平臺。

公司十分重視研發創新,憑借我們細胞功能改造技術、高精度和靈活的基因編輯工具平臺,提供包括激酶,GPCR,腫瘤免疫等多類疾病靶點的藥物篩選細胞模型,以及數百種多種形式的用于基因診斷的標準參照品。我們為各類藥物研發和基因診斷機構提供產品和服務,支持對所有物種的基因功能和人類疾病的基因驅動因素的進一步了解,以及個性化分子、細胞和基因治療的發展。






細胞、標準品、生化試劑、分子試劑、試劑盒、

供貨周期 現貨 規格 T-25 Flask
貨號 CBP74026 應用領域 生物產業
主要用途 僅限科研使用
I. Background
      活化 B 細胞的核因子κ輕鏈增強子(NF-κB)是一個轉錄因子蛋白復合物家族,可控制 DNA 轉錄、細胞因子產生和細胞存活。NF-κB 存在于幾乎所有動物細胞類型中,并參與細 胞對壓力、細胞因子、自由基、重金屬、紫外線照射、氧化 LDL 以及細菌或病毒抗原等刺激的反應。

      NF-κB 的激活涉及兩條主要信號通路,即經典通路和非經典(或替代)通路,盡管它 們的信號機制不同,但都對調節免疫和炎癥反應十分重要。經典 NF-κB 激活的主要機制是 通過多亞基 IκB 激酶 (IKK) 復合物對 IκBα 的位點特異性磷酸化引發的誘導性降解。與經典 NF-κB 通路相反,非經典 NF-κB 通路選擇性地對一組特定的刺激作出反應,包括 TNFR 超 家族成員子集的配體,例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。
 
II. Description
      NFκB-Luc HEK293 報告基因細胞,是由 NFκB 調控并表達 Luc 熒光素酶 報告基因的 HEK293 細胞。配體與受體結合后,激活 NF-κB 的原理見下圖所示。

NFκB-Luc/HEK293

Figure 1:NFκB-Luc HEK293 細胞模型原理圖

 
III. Introduction
Host Cell:HEK293
Expressed gene:NF-κB-Luciferase
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Synonym(s):NF-κB cell line, NFkappaB cell line, luciferase reporter, NF-kB cell line, NFkB cell line
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:MEM+10% Foetal Bovine Serum (FBS)+ 1% Non Essential Amino Acids (NEAA) + 1mM Sodium Pyruvate (NaP) +100μg/ml Hygromycin B
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional(Report Gene) Assay

 

IV. Description of Host Cell Line

Organism:Homo sapiens, human
Tissue:Embryonic kidney
Disease: Normal
Morphology: Epitheloid cell
Growth Properties: Adherent
 
Ⅴ. Representative Data

NFκB-Luc/HEK293

Figure 2.Dose Response of IL1β in NFκB-Luc HEK293(C6) and Dose Response of TNFα in NFκB-Luc HEK293(C6).

NFκB-Luc/HEK293

Figure 3.Inhibition of hIL1β-induced Reporter Activity by IL1β Neutralization Ab in NFκB-Luc HEK293(C6).Inhibition of hIL1β-induced Reporter Activity by IL1R Blocking Ab in NFκB-Luc HEK293(C6).Inhibition of hIL1β-induced Reporter Activity by IL1RAP Neutralization Ab in NFκB-Luc HEK293(C6).

 

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