BY-0739 CCC-Ca761-03小鼠乳腺癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0739
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/9 11:56:19
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CCC-Ca761-03小鼠乳腺癌細胞系
CCC-Ca761-03小鼠乳腺癌細胞系源自 615 近交系小鼠的自發(fā)性乳腺癌組織，是國內建立較早且應用廣泛的乳腺癌實驗模型，因保留了乳腺癌的激素敏感性與侵襲轉移特性，在乳腺癌發(fā)病機制研究和抗腫瘤藥物研發(fā)中占據(jù)重要地位。
該細胞系呈現(xiàn)典型的乳腺癌細胞形態(tài)與表型特征。顯微鏡下，細胞呈多邊形或上皮樣，貼壁生長時排列緊密，形成鋪路石樣結構，部分區(qū)域可見重疊生長，核質比高，細胞核呈不規(guī)則形，核仁明顯，胞質內可見嗜酸性顆粒，這些形態(tài)特征與人類小葉型乳腺癌的病理表現(xiàn)高度相似。免疫表型分析顯示，細胞高表達雌激素受體（ER）和孕激素受體（PR），低表達人表皮生長因子受體 2（HER2），屬于 luminal 型乳腺癌亞型，這種激素受體陽性特征使其成為研究激素依賴性乳腺癌的理想模型，可模擬體內雌激素驅動的腫瘤生長過程。
在體外培養(yǎng)體系中，CCC-Ca761-03 細胞展現(xiàn)出穩(wěn)定的生長性能與激素響應性。最適培養(yǎng)條件為含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養(yǎng)基，在 37℃、5% CO?環(huán)境下，傳代周期約 48-72 小時，細胞活力可達 90% 以上。其顯著特點是對雌激素處理敏感，在含 17β- 雌二醇（10nM）的培養(yǎng)基中，增殖速率加快 30%，且細胞周期中 S 期比例從 25% 升至 40%，這種雌激素依賴性生長特性與人類 ER 陽性乳腺癌的生物學行為一致，為研究雌激素信號通路在腫瘤增殖中的作用提供了可控的實驗體系。此外，該細胞系凍存復蘇效率高，液氮凍存后復蘇存活率超過 85%，連續(xù)傳代 20 次后仍保持穩(wěn)定的形態(tài)與功能，保證了實驗結果的可重復性。
CCC-Ca761-03 細胞的核心價值體現(xiàn)在腫瘤侵襲轉移與激素調控的雙重研究價值上。作為乳腺癌細胞系，其保留了完整的侵襲轉移能力，在 Transwell 侵襲實驗中，細胞可穿透 Matrigel 基質膜，侵襲細胞數(shù)是正常乳腺上皮細胞的 5 倍以上，且分泌基質金屬蛋白酶（MMP-2、MMP-9）的能力顯著增強，這些酶通過降解細胞外基質促進腫瘤侵襲。同時，其激素受體表達特征使其能模擬內分泌治療的耐藥過程 —— 長期用他mo昔芬處理后，細胞可逐漸產生耐藥性，表現(xiàn)為 ER 表達下調，同時 PI3K/Akt 通路激活，這種耐藥模型為研究內分泌治療耐藥機制提供了重要工具。
在乳腺癌發(fā)病機制研究中，CCC-Ca761-03 細胞的應用貫穿多個關鍵方向。通過分析其信號通路異常，發(fā)現(xiàn)細胞中 ER 與 Src 激酶形成復合物，持續(xù)激活下游 MAPK/ERK 通路，導致細胞異常增殖，而使用 Src 抑制劑達沙ti尼可阻斷這一復合物形成，使細胞增殖速率下降 50%，證實非基因組雌激素信號通路在腫瘤生長中的作用。此外，該細胞系可用于探究腫瘤微環(huán)境的影響，與腫瘤相關成纖維細胞共培養(yǎng)時，其遷移能力增強，這種增強依賴于成纖維細胞分泌的肝細胞生長因子（HGF），為解析腫瘤 - 間質相互作用提供了體外模型。
在藥物篩選領域，CCC-Ca761-03 細胞是評估內分泌治療藥物和hua療藥物 efficacy 的標準工具。體外實驗顯示，來qu唑（芳香化酶抑制劑）可抑制細胞增殖，使細胞周期停滯在 G0/G1 期，而聯(lián)合使用 PI3K 抑制劑 BKM120 后，抑制效果從 40% 提升至 70%，證實聯(lián)合靶向治療可克服單一藥物的局限性。同時，該細胞系可用于天然產物的抗腫瘤活性篩選，如中藥成分姜黃素可下調細胞中 ER 的表達，抑制雌激素介導的增殖，為開發(fā)新型內分泌治療藥物提供了實驗依據(jù)。
在動物模型構建中，CCC-Ca761-03 細胞可通過 mammary fat pad 接種建立原位乳腺癌模型，模擬人類乳腺癌的原發(fā)灶生長與轉移過程。該模型中，腫瘤在乳腺脂肪墊內呈浸潤性生長，約 4 周后可發(fā)生腋窩淋巴結轉移，轉移率達 30%，與人類乳腺癌的轉移模式高度相似。利用該模型可評估藥物的體內抗腫瘤效果，如他mo昔芬處理可使腫瘤體積縮小 50%，同時減少淋巴結轉移灶數(shù)量，為臨床前藥物評價提供了可靠的體內實驗數(shù)據(jù)。
此外，CCC-Ca761-03 細胞在乳腺癌標志物研究中也有重要應用。通過蛋白質組學分析，發(fā)現(xiàn)細胞高表達熱休克蛋白 70（HSP70）和鈣結合蛋白 S100P，這些蛋白與腫瘤的侵襲轉移能力正相關，敲除 S100P 后，細胞的侵襲能力下降 60%，證實其在腫瘤轉移中的關鍵作用，為乳腺癌的診斷標志物和治療靶點研究提供了新線索。
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