BY-0607 NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細(xì)胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
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- 型號 BY-0607
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- 更新時間 2025/7/3 9:02:35
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NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細(xì)胞系
NCI-H292人肺粘液上皮樣癌細(xì)胞系源于人肺粘液表皮樣癌組織，通過原代培養(yǎng)、篩選和連續(xù)傳代建立而成。作為研究肺粘液表皮樣癌的重要細(xì)胞模型，其保留了腫瘤細(xì)胞du特的生物學(xué)特性，在肺癌發(fā)病機(jī)制探索、藥物研發(fā)及治療策略優(yōu)化等方面具有重要意義。
在生物學(xué)特性方面，NCI-H292 細(xì)胞呈貼壁生長，光學(xué)顯微鏡下細(xì)胞形態(tài)多樣，主要為多邊形或不規(guī)則形，部分細(xì)胞融合成片，細(xì)胞間連接緊密。細(xì)胞體積較大，細(xì)胞核大且不規(guī)則，核質(zhì)比高，染色質(zhì)粗糙，核仁明顯且數(shù)目較多；細(xì)胞質(zhì)豐富，內(nèi)含大量線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器，特別是高爾基體和黏液分泌顆粒十分發(fā)達(dá)，這與該細(xì)胞系可分泌粘液的特性密切相關(guān)。免疫表型檢測顯示，NCI-H292 細(xì)胞穩(wěn)定表達(dá)上皮細(xì)胞標(biāo)志物，如細(xì)胞角蛋白（CK）7、CK19，同時表達(dá)與肺粘液表皮樣癌相關(guān)的蛋白，如粘蛋白 MUC1、MUC2，這些蛋白不僅參與細(xì)胞間黏附，還在腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮作用。與正常肺上皮細(xì)胞相比，NCI-H292 細(xì)胞增殖能力旺盛，細(xì)胞周期調(diào)控紊亂，G1 期縮短，細(xì)胞能快速進(jìn)入 S 期進(jìn)行 DNA 復(fù)制，實現(xiàn)大量增殖。代謝上，該細(xì)胞系糖酵解途徑活躍，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT1 表達(dá)上調(diào)，即便在有氧條件下，也主要依賴糖酵解獲取能量，以滿足細(xì)胞惡性增殖和粘液分泌對能量及物質(zhì)的需求。
從分子機(jī)制來看，NCI-H292 細(xì)胞的惡性表型受多條信號通路異常調(diào)控。PI3K/AKT 信號通路在 NCI-H292 細(xì)胞中處于激活狀態(tài)，激活后的 AKT 通過磷酸化下游蛋白，抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強(qiáng)細(xì)胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成與細(xì)胞生長；MAPK/ERK 信號通路則調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)細(xì)胞周期蛋白表達(dá)，驅(qū)動細(xì)胞周期進(jìn)程，二者協(xié)同維持細(xì)胞的惡性增殖。此外，Wnt/β-catenin 信號通路在 NCI-H292 細(xì)胞中異常激活，β-catenin 在細(xì)胞質(zhì)中積累并進(jìn)入細(xì)胞核，與轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，調(diào)控與細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)。轉(zhuǎn)化生長因子 -β（TGF-β）信號通路在細(xì)胞的上皮 - 間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程中發(fā)揮作用，TGF-β 與其受體結(jié)合后，激活下游 Smad 蛋白，調(diào)控 Snail、Slug 等轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生 EMT，賦予細(xì)胞更強(qiáng)的侵襲和遷移能力。同時，NCI-H292 細(xì)胞中一些抑癌基因的失活或癌基因的激活，如 TP53 基因突變、KRAS 基因激活，也進(jìn)一步促進(jìn)了細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化。
在科研與應(yīng)用領(lǐng)域，NCI-H292 細(xì)胞系發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在肺粘液表皮樣癌發(fā)病機(jī)制研究中，以 NCI-H292 細(xì)胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術(shù)敲低或過表達(dá)特定基因，可深入探究相關(guān)基因突變在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的功能。例如，敲低 MUC1 基因后，NCI-H292 細(xì)胞的侵襲能力顯著下降，揭示了 MUC1 在腫瘤轉(zhuǎn)移中的重要作用。在抗癌藥物研發(fā)方面，該細(xì)胞系是篩選新型hua療藥物、靶向藥物及免yi治療藥物的重要工具。通過檢測藥物對細(xì)胞增殖抑制率、凋亡率以及粘液分泌的影響，能夠評估藥物的抗腫瘤活性。如傳統(tǒng)hua療藥物shun鉑、紫shan醇可有效抑制 NCI-H292 細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡；針對特定信號通路靶點的靶向藥物，如抑制 PI3K/AKT 通路的抑制劑，也能顯著抑制細(xì)胞生長。在腫瘤微環(huán)境研究中，將 NCI-H292 細(xì)胞與成纖維細(xì)胞、免疫細(xì)胞共培養(yǎng)，模擬肺粘液表皮樣癌發(fā)生發(fā)展過程中腫瘤細(xì)胞與周圍細(xì)胞的相互作用，有助于探究腫瘤微環(huán)境對癌細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移的影響機(jī)制，為開發(fā)針對腫瘤微環(huán)境的治療策略提供理論依據(jù)。在粘液分泌機(jī)制研究中，NCI-H292 細(xì)胞可作為研究粘液產(chǎn)生和調(diào)控機(jī)制的模型，通過分析相關(guān)基因和信號通路對粘液分泌的影響，為改善因粘液過度分泌導(dǎo)致的氣道阻塞等臨床癥狀提供思路。
盡管 NCI-H292 細(xì)胞系應(yīng)用廣泛，但存在局限性。體外培養(yǎng)難以模擬肺粘液表皮樣癌在體內(nèi)復(fù)雜的微環(huán)境，缺乏腫瘤細(xì)胞與氣道上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞的相互作用；長期傳代可能導(dǎo)致細(xì)胞遺傳變異，影響實驗結(jié)果穩(wěn)定性。未來，結(jié)合 3D 培養(yǎng)、類器官技術(shù)與單細(xì)胞測序，優(yōu)化 NCI-H292 細(xì)胞模型，將推動肺粘液表皮樣癌研究與治療邁向新高度。
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