氣道上皮標志物與分化功能：高表達氣道特異性標志物，如細胞角蛋白 18（CK18，陽性率 97%）、黏液蛋白 5AC（MUC5AC，陽性率 95%），其 MUC5AC 分泌量達 20μg/10?細胞 / 天（2G9 幾乎不表達）；纖毛擺動頻率達 12 次 / 秒，能有效清除異物顆粒（清除率達 65%，2G9 無此功能），模擬氣道黏膜的物理防御機制，與豬支氣管組織的功能一致性達 92%。

屏障功能與免疫活性：跨上皮電阻（TEER）值達 550Ω?cm2（顯著高于 2G9 的 200Ω?cm2），緊密連接蛋白 occludin 和 claudin-1 表達豐富；感染病毒后可快速分泌 Ⅰ 型干擾素（IFN-α 達 80pg/mL，是 2G9 的 3 倍），TLR3/7 表達量是 2G9 的 5 倍，先天免疫應答能力顯著更強，更接近在體氣道的免疫防御狀態。

病毒敏感性譜：對呼吸道病毒（如 PRRSV、SIV）的感染效率達 96%，感染后 72 小時出現典型細胞病變（纖毛脫落、細胞融合），PRRSV 滴度達 10?.? TCID??/mL（是 2G9 的 80 倍）；因高表達唾液酸受體（SAα2,6）和 CD163 分子，對氣道靶向病毒的吸附效率顯著高于腎細胞系，尤其適合呼吸道病毒感染機制研究。

哮喘模型構建：通過該細胞系發現塵螨過敏原可誘導 MUC5AC 表達增加 3 倍，IL-8 分泌量上升 4 倍，與哮喘仔豬支氣管黏液高分泌特征一致性達 93%（2G9 模型無法模擬），揭示 “過敏原 - 黏液過度分泌” 的疾病軸。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）研究：在香煙煙霧提取物處理后，細胞抗氧化酶活性下降 50%，炎癥因子 TNF-α 表達提升 2.5 倍，纖毛擺動頻率降至 5 次 / 秒，模擬 COPD 的氣道損傷過程，其病理指標與臨床病例吻合度達 89%。

PRRSV 氣道入侵機制：利用其氣道上皮特性，發現病毒可通過破壞緊密連接蛋白（claudin-1 降解增加 40%）突破屏障，同時誘導上皮 - 間質轉化（α-SMA 表達上升 3 倍），與 PRRSV 感染仔豬的支氣管纖維化程度正相關（R2=0.91），研究結果較 2G9 模型更接近在體感染特征。

抗病毒天然免疫研究：在 SIV 感染后，細胞 RIG-I 樣受體（RLR）通路激活，IFN-β 表達量 6 小時達峰值（120pg/mL），敲除 RIG-I 后病毒滴度提升 100 倍，證實天然免疫對流感病毒的抑制作用，其信號通路激活模式與豬支氣管組織的吻合度達 90%。

藥物遞送效率檢測：建立基于氣道屏障的藥物吸收模型，某霧化疫苗經該細胞系轉運效率達 45%（2G9 模型僅 15%），與仔豬吸入免疫后的黏膜抗體水平相關性達 92%，被獸藥企業列為吸入制劑的shou選評價模型。

氣道毒性篩選：某抗生素霧化劑在該模型中顯示黏膜損傷（TEER 值下降 60%），與仔豬氣道黏膜糜爛的病理結果一致性達 88%（2G9 模型無此反應），可精準預測吸入藥物的局部毒性。

培養基：BEGM 培養基添加 bovine pituitary extract（BPE）和表皮生長因子（EGF），pH 維持在 7.2-7.4；誘導分化需去除 EGF 并添加 1μM 視huang酸，培養 14 天后纖毛細胞比例可達 40%（2G9 無需此步驟）。

傳代流程：當細胞融合度達 70% 時，按 1:2 比例接種（低于 2G9 的 1:6 比例），使用 0.05% yi酶 + EDTA 消化，離心速度 1000rpm，24 小時貼壁率超 90%，避免過度融合（＞80% 會導致纖毛分化受阻）。

凍存保護：采用含 10% DMSO 的 BEGM 培養基，細胞密度 2×10?個 /mL，程序降溫至 - 80℃過夜后轉入液氮，復蘇時 37℃水浴 1 分鐘，接種后 72 小時更換培養基，存活率可達 85%，需檢測 MUC5AC 表達確認功能穩定。

病毒感染優化：細胞接種 Transwell 小室（孔徑 0.4μm），培養 14 天形成分化單層后， apical 側接種 PRRSV（MOI=0.1），37℃培養 72 小時，basolateral 側病毒滴度可達 10?.? TCID??/mL，結果變異系數＜6%（2G9 為 12%）。

纖毛功能檢測：使用高速攝像系統記錄纖毛擺動頻率，經 10ng/mL TNF-α 處理后頻率下降 40%，可用于抗炎藥物篩選。

優勢：

局限性：