BY-0587 BT-474人乳腺導管癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0587
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/2 14:04:42
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BT-474人乳腺導管癌細胞系
BT-474人乳腺導管癌細胞系源于人乳腺導管癌組織，通過原代培養與篩選成功建立。該細胞系兼具激素受體陽性與 HER2 過表達的特性，是研究乳腺癌發生發展、耐藥機制及靶向治療的理想模型，為乳腺癌領域的科研與臨床轉化提供了重要支撐。
在生物學特性方面，BT-474 細胞呈貼壁生長，光學顯微鏡下，細胞多為多邊形，形態不規則，常以簇狀或片狀聚集。細胞間連接緊密，部分細胞可見細長偽足，暗示其具備一定遷移能力。細胞核大且不規則，核仁明顯，染色質呈粗顆粒狀；細胞質豐富，線粒體、內質網等細胞器發達，為細胞的快速增殖和代謝提供能量與物質基礎。免疫表型檢測顯示，BT-474 細胞穩定表達雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR），屬于激素受體陽性乳腺癌細胞，同時高表達人表皮生長因子受體 2（HER2），這種du特的分子表型使其成為研究 HER2 陽性及激素依賴型乳腺癌的關鍵模型。與正常乳腺上皮細胞相比，BT-474 細胞增殖速度極快，細胞周期調控紊亂，G1 期顯著縮短，細胞能迅速進入 S 期完成 DNA 復制，實現大量增殖。代謝上，BT-474 細胞糖酵解活性顯著增強，葡萄糖轉運蛋白 GLUT1 表達上調，即便在有氧條件下，也主要依靠糖酵解獲取能量，滿足細胞惡性增殖的需求。
從分子機制來看，BT-474 細胞的惡性表型由多條信號通路異常激活驅動。HER2 信號通路在 BT-474 細胞中占據核心地位，HER2 過表達導致其與 HER 家族其他成員形成異源二聚體，持續激活下游 PI3K/AKT 和 MAPK/ERK 信號通路。PI3K/AKT 通路激活后，通過磷酸化下游蛋白抑制促凋亡蛋白 Bad 活性，增強細胞抗凋亡能力，同時激活 mTOR，促進蛋白質合成與細胞生長；MAPK/ERK 通路則調控轉錄因子，促進細胞周期蛋白表達，加速細胞增殖。此外，雌激素信號通路也在 BT-474 細胞中發揮重要作用，雌激素與 ER 結合形成復合物，轉位進入細胞核結合ci激素反應元件（ERE），調控下游靶基因表達，與 HER2 信號通路協同促進細胞增殖。同時，NF-κB 信號通路在 BT-474 細胞中處于激活狀態，其激活可上調抗凋亡蛋白和促炎因子表達，增強細胞存活能力，并為腫瘤發展營造有利微環境。
在科研與應用領域，BT-474 細胞系成果斐然。在乳腺癌發病機制研究中，以 BT-474 細胞為模型，利用 CRISPR/Cas9 等基因編輯技術敲低 HER2 或 ER 基因，可顯著抑制細胞增殖，揭示這些基因在乳腺癌發展中的關鍵作用。在靶向藥物研發方面，BT-474 細胞系是評估 HER2 靶向藥物如曲妥zhu單抗、帕妥珠單抗療效的重要工具，通過檢測藥物對細胞增殖抑制率、凋亡率及信號通路蛋白表達的影響，可優化藥物研發策略。在耐藥機制研究中，長期用曲妥zhu單抗處理 BT-474 細胞構建耐藥模型，發現耐藥細胞中 HER3 表達上調、PI3K/AKT 通路持續激活，為克服 HER2 陽性乳腺癌耐藥提供靶點。在聯合治療探索中，探究 HER2 靶向藥物聯合內分泌治療藥物對 BT-474 細胞的作用，為 HER2 陽性且激素受體陽性乳腺癌患者制定個性化治療方案提供理論依據。
盡管 BT-474 細胞系應用廣泛，但存在局限性。體外培養難以模擬體內復雜的腫瘤微環境，缺乏腫瘤細胞與免疫細胞、間質細胞的相互作用；長期傳代可能導致細胞遺傳變異，影響實驗結果穩定性。未來，結合 3D 培養、類器官技術與單細胞測序，優化 BT-474 細胞模型，將為乳腺癌精準治療帶來新突破。
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