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BY-0339 Hep 3B2.1-7人肝癌細胞系

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Hep 3B2.1-7人肝癌細胞系

      肝癌是全球范圍內惡性腫瘤,嚴重威脅人類健康。Hep 3B2.1-7人肝癌細胞系的建立,為深入研究肝癌的發病機制、探索有效的治療方法提供了重要的實驗模型,在肝癌研究領域發揮著舉足輕重的作用。
      Hep 3B2.1-7 細胞系源于人肝癌組織,自建立后便成為科研人員研究肝癌的重要工具。在生物學特性方面,光學顯微鏡下的 Hep 3B2.1-7 細胞形態多樣,多呈不規則多邊形,細胞大小不均,部分細胞間連接緊密,形成獨te的細胞簇。細胞以貼壁方式生長,緊密附著在培養器皿底部,在含 10% 胎牛血清的 DMEM 培養基中生長較為活躍,細胞倍增時間約為 36 - 48 小時。從細胞遺傳學角度來看,Hep 3B2.1-7 細胞具有復雜的染色體核型,存在多種染色體數目和結構異常,如 1 號染色體長臂(1q)擴增、8 號染色體短臂(8p)缺失等。這些染色體畸變導致眾多原癌基因如 MYC、KRAS 的異常激活,以及抑癌基因如 p53 的功能缺失,驅動細胞發生惡性轉化,賦予細胞高度增殖和侵襲能力。此外,Hep 3B2.1-7 細胞高表達甲胎蛋白(AFP)、細胞角蛋白 18(CK18)等肝癌特異性標志物,能夠較好地模擬體內肝癌細胞的生物學行為。
      在肝癌研究進程中,Hep 3B2.1-7 細胞系發揮著不可替代的作用。在基礎研究領域,科研人員借助它深入探究肝癌的發病機制。例如,通過對 Hep 3B2.1-7 細胞的研究發現,PI3K/AKT/mTOR 信號通路在腫瘤細胞的增殖、存活和侵襲過程中起著關鍵作用。異常激活的該信號通路會持續傳遞增殖信號,抑制細胞凋亡,并增強細胞對細胞外基質的降解能力,從而促進腫瘤細胞的侵襲和轉移。研究人員使用 PI3K 抑制劑處理 Hep 3B2.1-7 細胞后,有效阻斷了該信號通路,顯著降低了細胞的增殖速度和侵襲能力。在藥物研發方面,Hep 3B2.1-7 細胞系是篩選抗肝癌藥物的重要平臺。無論是傳統的hua療藥物,還是新興的靶向藥物、免yi治療藥物,都需要在此細胞系上進行初步實驗,評估對肝癌細胞的抑制效果。如某新型多靶點酪an酸激酶抑制劑,在 Hep 3B2.1-7 細胞系實驗中,能夠同時作用于 VEGFR、EGFR 等多個靶點,阻斷腫瘤血管生成和癌細胞的增殖信號傳導,誘導癌細胞凋亡,為肝癌的靶向治療提供了新的選擇。此外,利用 Hep 3B2.1-7 細胞系構建的裸鼠肝原位移植瘤模型,可直觀觀察腫瘤在體內的生長和轉移情況,以及藥物對腫瘤的治療效果,助力篩選更有效的綜he治療方案。
       盡管 Hep 3B2.1-7 細胞系為肝癌研究帶來諸多突破,但使用過程中也面臨一些挑戰。其對培養環境較為敏感,培養過程中營養成分的變化、培養器皿的表面性質等因素,都可能影響細胞的生物學特性。長期傳代培養還容易導致細胞發生遺傳變異,使細胞對藥物的敏感性和生物學行為發生改變,影響實驗結果的準確性和重復性。因此,嚴格遵循細胞培養操作規范,定期對細胞進行鑒定和質量檢測,是確保基于 Hep 3B2.1-7 細胞系研究順利進行的必要措施。
       隨著生命科學技術的不斷進步,Hep 3B2.1-7 人肝癌細胞系將繼續作為肝癌研究的重要支柱,助力科研人員攻克更多難題,為改善肝癌患者的治療現狀、提高患者生存率帶來新的希望,在人類抗擊肝癌的征程中持續發揮重要價值。

          以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。



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