BY-0193 ZR7530人乳腺導管癌細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0193
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/6/13 9:03:25
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ZR7530人乳腺導管癌細胞系
ZR7530人乳腺導管癌細胞系在乳腺癌研究的前沿領域，猶如一座燈塔，以其du特的生物學特性和重要的科研價值，為揭示乳腺癌發病機制、研發創新治療策略指引方向，在乳腺癌防治研究進程中占據著舉足輕重的地位。
ZR7530 細胞系源于人乳腺導管癌組織，在顯微鏡下，其細胞形態具有鮮明的上皮樣癌細胞特征。細胞多呈多邊形，邊界清晰，大小相對均一，以單層或多層集落形式緊密貼壁生長。細胞核大而圓，常居于細胞中央或稍偏位，核仁明顯且數目增多，染色質高度濃縮、深染；細胞質豐富，線粒體、內質網等細胞器大量增生，呈現出腫脹、擴張等異常形態，為細胞異常旺盛的增殖代謝活動提供物質與能量支撐。相較于正常乳腺導管上皮細胞的有序極性排列，ZR7530 細胞極性紊亂，細胞間連接松散，這種形態學變化正是其惡性增殖和侵襲能力的直觀體現。
從生物學機制層面分析，ZR7530 細胞系內部存在著復雜且精密的促癌分子網絡。作為激素受體陽性乳腺癌細胞系，其雌激素受體（ER）和孕激素受體（PR）呈陽性表達，這一特性使細胞生長對雌激素和孕激素高度依賴。雌激素與 ER 結合形成復合物后，進入細胞核與特定 DNA 序列結合，激活一系列與細胞增殖、存活相關基因的轉錄，如 Cyclin D1 等，促使細胞周期進程加快，抑制細胞凋亡。即便 HER2 基因無擴增，但表皮生長因子受體（EGFR）等其他生長因子受體異常激活，可啟動 PI3K-AKT 和 MAPK 信號通路。PI3K-AKT 通路通過磷酸化下游靶點，抑制促凋亡蛋白活性，增強細胞存活能力；MAPK 通路則激活轉錄因子，促進細胞增殖相關基因表達。此外，ZR7530 細胞還會大量分泌血管內皮生長因子（VEGF）和基質金屬蛋白酶（MMPs）。VEGF 誘導腫瘤血管異常生成，為腫瘤生長和轉移提供營養運輸通道；MMP-2、MMP-9 等基質金屬蛋白酶降解細胞外基質成分，幫助癌細胞突破基底膜，實現遠處轉移。同時，細胞中存在的腫瘤干細胞樣亞群，憑借自我更新和多向分化能力，成為腫瘤復發和耐藥的根源。
培養 ZR7530 細胞需嚴格遵循特定規范。以 RPMI 1640 培養基為基礎，添加 10% - 15% 優質胎牛血清，提供細胞生長所需營養、生長因子和激素；加入 1% 青mei素 - 鏈mei素混合液防止細菌污染。將細胞置于 37℃恒溫、5% CO?濕潤培養箱，精確調控 pH 值和氣體環境。當細胞匯合度達 80% - 90% 時，用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液適度處理，按 1:3 - 1:5 比例傳代。由于細胞對血清濃度和培養環境敏感，培養過程中需定期觀察細胞形態、生長狀態，及時調整培養條件，確保細胞活性和生物學特性穩定。
在科研與應用領域，ZR7530 細胞系發揮著不可替代的重要作用。基礎研究中，科研人員借助基因編輯、RNA 干擾等技術，以該細胞系為模型深入探究激素受體陽性乳腺癌的發病機制、腫瘤細胞與腫瘤微環境的相互作用。在藥物研發方面，它是篩選抗乳腺癌藥物，尤其是內分泌治療藥物和靶向藥物的關鍵模型。例如，他莫xi芬、氟維司群等選擇性雌激素受體調節劑（SERM）和雌激素受體下調劑（SERD），以及 CDK4/6 抑制劑等藥物，均通過 ZR7530 細胞系評估藥效、探索作用機制及耐藥機制。最新研究還基于該細胞系發現，聯合使用 PI3K-AKT 通路抑制劑與內分泌治療藥物，可顯著增強對 ZR7530 細胞的抑制效果，為激素受體陽性乳腺癌的聯合治療策略提供了理論依據。此外，ZR7530 細胞系還應用于新型治療策略研究，如納米藥物遞送系統、免yi治療等在乳腺癌中的應用探索，持續推動乳腺癌精準醫療的發展，為改善乳腺癌患者預后帶來新的希望。
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