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BY-0180 C918人侵襲性脈絡膜黑色素瘤細胞系

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C918人侵襲性脈絡膜黑色素瘤細胞系

      C918人侵襲性脈絡膜黑色素瘤細胞系,脈絡膜黑色素瘤是成人最常見的原發性眼內惡性腫瘤,侵襲性強、易轉移,嚴重威脅患者視力與生命健康。C918 人侵襲性脈絡膜黑色素瘤細胞系作為該領域研究的關鍵工具,憑借其du特的生物學特性,為揭示腫瘤發生發展機制、探尋有效治療方案提供了重要突破口,在眼腫瘤研究進程中扮演著不ke或缺的角色。
      C918 細胞系源自人侵襲性脈絡膜黑色素瘤組織,保留了腫瘤細胞的惡性生物學行為特征。在顯微鏡下觀察,C918 細胞形態多樣,多呈上皮樣或梭形,部分細胞呈現出混合形態。上皮樣細胞體積較大,呈多邊形,細胞邊界清晰,核大且核仁明顯,胞質內富含大量的黑色素顆粒,使得細胞外觀呈現深褐色或黑色,這也是脈絡膜黑色素瘤細胞的典型特征之一;梭形細胞則細長,核呈桿狀,染色質分布均勻。細胞在培養皿中貼壁生長,常以簇狀或巢狀形式聚集,細胞間連接相對松散,這為其侵襲和遷移提供了便利條件。
      從生物學特性來看,C918 細胞系具有多種驅動腫瘤惡性進展的分子機制。在基因層面,GNAQ 和 GNA11 基因突變在 C918 細胞中較為常見,約 80% - 90% 的脈絡膜黑色素瘤存在這兩種基因的突變。這些基因突變會激活下游的 MAPK 和 PI3K-AKT 信號通路,導致細胞增殖失控、凋亡受阻。此外,C918 細胞能夠分泌多種細胞因子和生長因子,如血管內皮生長因子(VEGF)、血小板衍生生長因子(PDGF)等。VEGF 可促進腫瘤血管生成,為腫瘤的生長和轉移提供營養支持;PDGF 則能招募腫瘤相關成纖維細胞,重塑腫瘤微環境,促進腫瘤細胞的侵襲和轉移。同時,C918 細胞還具有一定的上皮 - 間質轉化(EMT)能力,通過 EMT 過程,細胞的極性和上皮特性丟失,獲得間質細胞特性,從而增強其遷移和侵襲能力。研究發現,C918 細胞中的腫瘤干細胞樣亞群,具有自我更新和多向分化能力,對腫瘤的復發和耐藥起著關鍵作用。
      培養 C918 細胞需要嚴格控制培養條件。常用培養基為 RPMI 1640 或 DMEM,需添加 10% - 15% 的胎牛血清,以提供細胞生長所需的營養物質、生長因子和激素,同時加入 1% 的青mei素 - 鏈mei素混合液防止細菌污染。細胞應置于 37℃恒溫、5% CO?的濕潤培養箱中培養,CO?用于調節培養基的 pH 值,維持細胞生存的適宜環境。由于 C918 細胞對培養環境較為敏感,且黑色素顆粒可能影響細胞的代謝和生長,在培養過程中需定期觀察細胞狀態,及時調整培養條件。當細胞匯合度達到 80% - 90% 時,使用 0.25% 胰dan白酶 - EDTA 消化液處理,使貼壁細胞脫離培養瓶底部,隨后按照 1:3 - 1:5 的比例傳代至新的培養瓶中繼續培養,傳代操作需輕柔,避免損傷細胞。
      在科研與應用領域,C918 細胞系發揮著不可替代的重要作用。在基礎研究方面,科學家利用該細胞系深入探究脈絡膜黑色素瘤的發病機制、腫瘤轉移機制以及腫瘤細胞與腫瘤微環境的相互作用。通過基因編輯、RNA 干擾等技術,研究關鍵基因和信號通路在腫瘤發生、發展過程中的作用。在藥物研發領域,C918 細胞系是篩選抗脈絡膜黑色素瘤藥物的重要模型,無論是傳統hua療藥物,還是新興的靶向治療藥物、免yi治療藥物,均可利用該細胞系評估藥物對腫瘤細胞的殺傷效果、作用機制及耐藥性產生機制。例如,基于 C918 細胞的研究發現,針對 MEK 激酶的抑制劑能夠有效阻斷 MAPK 信號通路,抑制腫瘤細胞的增殖;免疫檢查點抑制劑可激活機體免疫系統,增強對腫瘤細胞的殺傷作用。此外,C918 細胞系還用于研究新型治療策略,如溶瘤病毒治療、CAR-T 細胞治療等在脈絡膜黑色素瘤中的應用,為改善患者的預后提供新的希望。隨著生命科學技術的不斷進步,C918 人侵襲性脈絡膜黑色素瘤細胞系將在脈絡膜黑色素瘤的防治研究中持續發揮重要價值。

        以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。

 



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