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BY-0359 NCI-H358人非小細胞肺癌細胞系

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NCI-H358人非小細胞肺癌細胞系
      肺癌是全球發病率和死亡率最高的惡性腫瘤之一,其中非小細胞肺癌(NSCLC)約占肺癌病例的 85% 。NCI-H358人非小細胞肺癌細胞系作為研究 NSCLC 的重要工具,為揭示肺癌發病機制、開發創新治療方案提供了關鍵支撐,在肺癌研究領域發揮著舉足輕重的作用。
      NCI-H358 細胞系源于人肺腺癌組織,具有du特的生物學特性。在光學顯微鏡下,NCI-H358 細胞呈多邊形或不規則形,細胞間連接緊密,以貼壁方式生長,鋪滿培養器皿時呈現出典型的 “鋪路石” 樣排列。在添加 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基中,細胞生長活躍,倍增時間約為 24 - 36 小時。從細胞遺傳學角度來看,NCI-H358 細胞存在 KRAS 基因的激活突變(通常為 G12C 突變),但 EGFR 基因呈野生型,這一特征使其成為研究 KRAS 突變型肺癌的理想模型。此外,該細胞系還存在染色體 7p 和 8q 的擴增、9p21 區域的缺失等異常,這些改變導致原癌基因的過度表達和抑癌基因功能喪失,驅動細胞發生惡性轉化。同時,NCI-H358 細胞表達上皮細胞標志物細胞角蛋白(CK),且具有一定的侵襲和轉移潛能,能夠較好地模擬體內肺腺癌細胞的生物學行為。
      在肺癌研究與治療探索中,NCI-H358 細胞系發揮著不可替代的作用。在基礎研究領域,科研人員借助它深入剖析肺癌的發病機制。以 KRAS 信號通路研究為例,NCI-H358 細胞中激活的 KRAS 蛋白持續激活下游的 RAF/MEK/ERK 和 PI3K/AKT 信號通路,促進細胞的增殖、存活和遷移。通過對該細胞系的研究,科研人員發現抑制 KRAS G12C 突變體與 GDP 的結合,能夠特異性阻斷 KRAS 信號傳導,誘導癌細胞凋亡,這一發現為 KRAS 突變型肺癌的靶向治療提供了重要理論依據。在藥物研發方面,NCI-H358 細胞系是篩選抗肺癌藥物的重要平臺。針對 KRAS G12C 突變的特異性抑制劑,如 Sotorasib 和 Adagrasib 等,均在 NCI-H358 細胞系中進行了初步的藥效評估和機制研究。實驗表明,這些抑制劑能夠有效抑制 NCI-H358 細胞的增殖,誘導細胞周期阻滯和凋亡。此外,NCI-H358 細胞系還被廣泛用于研究肺癌的耐藥機制和聯合治療策略。例如,研究人員發現將 KRAS G12C 抑制劑與 MEK 抑制劑聯合使用,對 NCI-H358 細胞的抑制效guo顯著優于單藥治療,為臨床聯合用藥提供了實驗基礎。同時,利用 NCI-H358 細胞系構建的裸鼠移植瘤模型和類器官模型,可模擬腫瘤在體內的生長微環境,直觀觀察腫瘤的發展和藥物的治療效果,助力篩選更有效的綜he治療方案。
      盡管 NCI-H358 細胞系為肺癌研究帶來諸多突破,但使用過程中也面臨一些挑戰。其對培養環境較為敏感,培養基成分的細微變化、血清質量差異等都可能影響細胞活性和生物學特性。長期傳代培養容易導致細胞發生遺傳變異,使細胞對藥物的敏感性和生物學行為改變,影響實驗結果的準確性和重復性。因此,嚴格遵循細胞培養操作規范,定期對細胞進行鑒定和質量檢測,優化培養條件,是確保基于 NCI-H358 細胞系研究順利進行的關鍵。
      隨著生命科學技術的不斷發展,NCI-H358 人非小細胞肺癌細胞系將繼續作為肺癌研究的重要模型,助力科研人員攻克更多難題,為改善肺癌患者的治療現狀、提高患者生存率帶來新的希望,在人類抗擊肺癌的征程中發揮更大價值。

         以上信息僅供參考,詳細信息請聯系我們。




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